Bayer заявила об успехах в лечении болезни Паркинсона стволовыми клетками

Фармацевтическая компания Bayer заявила, что ее дочернее предприятие BlueRock первым добилось успеха в области лечения болезни Паркинсона с помощью экспериментального препарата на основе стволовых клеток.

Спустя десятилетия поиска ученым так и не удавалось разработать эффективное лекарственное средство для лечения болезни Паркинсона.

Как сообщил представитель компании Bayer, через год с момента начала исследования I фазы при участии 12 добровольцев препарат BlueRock отличался хорошей переносимостью. В соответствии с ожиданиями ученых, трансплантированные клетки успешно прижились в головном мозге пациентов.

Обнадеживающие результаты исследования при участии людей позволяют перейти ко второй из трех фаз. Набор пациентов планируется провести в первой половине 2024 года.

В последнее время по всему миру проводится целый ряд исследований по изучению метода восстановления структур головного мозга посредством трансплантации стволовых клеток, преобразованных в дофамин-продуцирующие нейроны.

В частности, в данном направлении работают исследователи из Кембриджского университета (Великобритания), клиники Бундан ЧА (Южная Корея), подразделения Cyto Therapeutics компании International Stem Cell (Австралия), Академии наук (Китай), Гарвардского университета (США), а также клиники при Медицинском университете Киото (Япония).

Экспериментальная терапия BlueRock предусматривает введение в головной мозг пациента индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, которые обладают способностью развиваться в любые ткани организма. В данном случае из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток получают нейроны, продуцирующие дофамин.

Хирургическим путем их имплантируют в головной мозг человека с болезнью Паркинсона для восстановления нейронных связей, разрушенных в результате заболевания.

Согласно первоначальным результатам испытаний, у пациентов наблюдалось размножение трансплантированных клеток и выработка ими дофамина, сигнальной молекулы головного мозга, дефицит которой развивается при болезни Паркинсона.