Аутоиммунные антитела — важный фактор в развитии болезни Альцгеймера

Присутствие специфических аутоиммунных антител (аутоантител), порождённых некорректной работой иммунной системы, — причина повреждения кровеносных сосудов головного мозга.

Это открытие сделано учёными из Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка в Берлине и биотехнологической компании E.R.D.E.-AAK-Diagnostik (Германия) при изучении мышиных моделей. Полученные результаты позволяют предположить, что аутоиммунный механизм является одним из основных факторов патогенеза и прогресса болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.

Антитела — это молекулы, вырабатываемые иммунной системой и являющиеся настоящим оружием в борьбе с чужеродными организмами. Но случается, что они перестают различать «своих» и «чужих» и нападают на здоровые клетки. Такого рода состояния составляют группу из 40–50 заболеваний, называемых аутоимунными, а антитела, атакующие хозяина, именуются аутоантителами.

Используя МР-ангиографию и другие методы, немецкие учёные показали, что аутоантитела способны связываться со специфическими протеинами на поверхности васкулярных клеток (альфа-1-андренергические рецепторы) и таким образом повреждать кровеносные сосуды мозга. Почему? Потому что, соединяясь с рецептором, аутоантитела генерируют постоянное стимулирование последнего, что приводит к увеличению внутриклеточного уровня ионов кальция; в результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, создавая трудности притоку крови к головному мозгу.

Проверив несколько образцов крови пациентов с болезнью Альцгеймера или мультиинфарктной деменцией, исследователи выяснили, что половина из них содержала похожие антитела. Затем пациенты были разделены на две группы: в одну вошли больные, аутоиммунные антитела которых были удалены из крови методом иммуноадсорбции; вторая была контрольной, не получавшей лечения. В течение всего наблюдения, которое длилось сначала 6, а затем 12 месяцев, пациенты, прошедшие процедуру иммуноадсорбции, показывали значительные улучшения в работе памяти и способностях к ведению повседневной жизни. Напротив, состояние больных из контрольной группы за это время серьёзно ухудшилось.

О результатах исследования сообщается в статье, опубликованной в открытом интернет-журнале PLoS ONE.

Подготовлено по материалам Medical Xpress.

Присутствие специфических аутоиммунных антител (аутоантител), порождённых некорректной работой иммунной системы, — причина повреждения кровеносных сосудов головного мозга.

Это открытие сделано учёными из Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка в Берлине и биотехнологической компании E.R.D.E.-AAK-Diagnostik (Германия) при изучении мышиных моделей. Полученные результаты позволяют предположить, что аутоиммунный механизм является одним из основных факторов патогенеза и прогресса болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.

Антитела — это молекулы, вырабатываемые иммунной системой и являющиеся настоящим оружием в борьбе с чужеродными организмами. Но случается, что они перестают различать «своих» и «чужих» и нападают на здоровые клетки. Такого рода состояния составляют группу из 40–50 заболеваний, называемых аутоимунными, а антитела, атакующие хозяина, именуются аутоантителами.

Используя МР-ангиографию и другие методы, немецкие учёные показали, что аутоантитела способны связываться со специфическими протеинами на поверхности васкулярных клеток (альфа-1-андренергические рецепторы) и таким образом повреждать кровеносные сосуды мозга. Почему? Потому что, соединяясь с рецептором, аутоантитела генерируют постоянное стимулирование последнего, что приводит к увеличению внутриклеточного уровня ионов кальция; в результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, создавая трудности притоку крови к головному мозгу.

Проверив несколько образцов крови пациентов с болезнью Альцгеймера или мультиинфарктной деменцией, исследователи выяснили, что половина из них содержала похожие антитела. Затем пациенты были разделены на две группы: в одну вошли больные, аутоиммунные антитела которых были удалены из крови методом иммуноадсорбции; вторая была контрольной, не получавшей лечения. В течение всего наблюдения, которое длилось сначала 6, а затем 12 месяцев, пациенты, прошедшие процедуру иммуноадсорбции, показывали значительные улучшения в работе памяти и способностях к ведению повседневной жизни. Напротив, состояние больных из контрольной группы за это время серьёзно ухудшилось.

О результатах исследования сообщается в статье, опубликованной в открытом интернет-журнале PLoS ONE.

Подготовлено по материалам Medical Xpress.