Аспирин поможет предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний
Дэниел Клессиг (Daniel Klessig) и его коллеги из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins University) и Института Бойса Томпсона (Boyce Thompson Institute) в течение долгого времени занимались изучением влияния аспирина и его производных на развитие растений. Они обратили внимание, что салициловая кислота способна связываться с некоторыми ферментами, аналоги которых присутствуют и в организме человека.
Ученые выяснили, что салициловая кислота, входящая в состав аспирина, способна связываться с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), блокируя попадание этого фермента в клеточное ядро. GAPDH вовлечен в метаболизм глюкозы, но также играет важную роль и в других клеточных процессах. Так, в условиях окислительного стресса он проникает в ядра нейронов, вызывая их гибель – это происходит при развитии нейродегенеративных заболеваний.
Известно, что депренил, лекарство против болезни Паркинсона, препятствует попаданию GAPDH в ядра нервных клеток, ингибируя процесс разрушения нейронов. Авторы показали, что похожим образом действует и салициловая кислота. Они также обнаружили, что еще более эффективным оказалось действие производного салициловой кислоты, выделенного из солодки, а также связывание с искусственно синтезированным в лабораторных условиях производным.
Ранее ученые продемонстрировали, что салициловая кислота также способна связываться с белком HMGB1, вызывающим воспаление и влияющим на развитие некоторых форм рака, волчанки, сепсиса и атеросклероза.
Исследователи надеются, что вскоре препараты, содержащие салициловую кислоту и ее производные, начнут более широко использоваться в клинической практике.
A new study finds that a component of aspirin binds to an enzyme called GAPDH, which is believed to play a major role in neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s diseases.
Дэниел Клессиг (Daniel Klessig) и его коллеги из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins University) и Института Бойса Томпсона (Boyce Thompson Institute) в течение долгого времени занимались изучением влияния аспирина и его производных на развитие растений. Они обратили внимание, что салициловая кислота способна связываться с некоторыми ферментами, аналоги которых присутствуют и в организме человека.
Ученые выяснили, что салициловая кислота, входящая в состав аспирина, способна связываться с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), блокируя попадание этого фермента в клеточное ядро. GAPDH вовлечен в метаболизм глюкозы, но также играет важную роль и в других клеточных процессах. Так, в условиях окислительного стресса он проникает в ядра нейронов, вызывая их гибель – это происходит при развитии нейродегенеративных заболеваний.
Известно, что депренил, лекарство против болезни Паркинсона, препятствует попаданию GAPDH в ядра нервных клеток, ингибируя процесс разрушения нейронов. Авторы показали, что похожим образом действует и салициловая кислота. Они также обнаружили, что еще более эффективным оказалось действие производного салициловой кислоты, выделенного из солодки, а также связывание с искусственно синтезированным в лабораторных условиях производным.
Ранее ученые продемонстрировали, что салициловая кислота также способна связываться с белком HMGB1, вызывающим воспаление и влияющим на развитие некоторых форм рака, волчанки, сепсиса и атеросклероза.
Исследователи надеются, что вскоре препараты, содержащие салициловую кислоту и ее производные, начнут более широко использоваться в клинической практике.
A new study finds that a component of aspirin binds to an enzyme called GAPDH, which is believed to play a major role in neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s diseases.
