Анализ крови на тау-белок позволяет выявить риск развития болезни Альцгеймера за годы до появления изменений в головном мозге

В ходе продольного исследования когорты когнитивно здоровых пожилых людей из Гарвардского исследования старения мозга учёные обнаружили, что повышенный исходный уровень фосфорилированного тау-белка 217 (pTau217) в плазме крови предсказывает более быстрое накопление патологических изменений, характерных для болезни Альцгеймера, выявляемых при визуализационных исследованиях. Результаты опубликованы в журнале Nature Communications.

Чтобы проверить прогностическую ценность плазменного pTau217 на ранних стадиях, авторы наблюдали за 317 пожилыми людьми без когнитивных нарушений в течение в среднем 8 лет, проводя повторные анализы крови, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) на предмет выявления амилоида и тау-белка, а также когнитивное тестирование.

Исходный уровень pTau217 в плазме был тесно связан с исходным уровнем бета-амилоида в головном мозге, измеренным с помощью ПЭТ. Биомаркер классифицировал статус бета-амилоида с высокой точностью (площадь под кривой, 0,94), с чувствительностью и специфичностью 0,89 и 0,90 соответственно при пороговом значении 4,2%, рекомендованном в используемом для исследования анализе.

Более высокий исходный уровень pTau217 в плазме был связан с продольным увеличением бета-амилоида в головном мозге, измеренным с помощью ПЭТ. Даже среди лиц, у которых на исходном этапе отсутствовал амилоид, более высокий уровень pTau217 предсказывал дальнейшее увеличение. У тех, кто находился в верхнем терциле, вероятность отсутствия амилоида через 6 лет была ниже, чем у тех, кто находился в нижнем терциле (72% против 98%).

Что касается когнитивных функций, то в общей когорте более высокий уровень pTau217 в плазме был связан с более быстрым снижением суммарного когнитивного балла. Однако эта взаимосвязь в значительной степени определялась лицами, у которых уже был повышен уровень амилоида; среди участников без амилоида уровень pTau217 не являлся значимым предиктором снижения когнитивных функций в течение периода наблюдения.

Дальнейший анализ показал каскадную реакцию, в которой повышенный исходный уровень pTau217 приводит к накоплению амилоида, который затем стимулирует накопление тау-белка, в конечном итоге приводя к снижению когнитивных функций.

Хотя результаты и многообещающие, они пока не позволяют проводить широкомасштабный клинический скрининг с использованием только pTau217 без подтверждающих тестов, считают авторы. Пока что неизвестна клиническая польза от его проведения. Кроме того, в настоящее время не существует методов лечения, доказавших свою эффективность на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Материал подготовлен редакцией Remedium при участии журнала «Медицинский совет».