Американский эксперт усомнился в иммунной природе рассеянного склероза

Рассеянный склероз, долгое время считавшийся аутоиммунным заболеванием, по мнению антрополога из Колледжа уголовного права Джона Джея (John Jay College of Criminal Justice) профессора Анжелик Корталс (Angelique Corthals) имеет много общего с атеросклерозом коронарных артерий и с большей вероятностью является нарушением жирового обмена, чем болезнью иммунной системы, сообщает Eurekalert!

"Если рассматривать рассеянный склероз в качестве обменного заболевания, то можно объяснить многие его загадочные аспекты, в частности, почему оно больше поражает женщин, чем мужчин, и почему во всем мире возрастает количество случаев рассеянного склероза", — отмечает Корталс.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день общепринятой является аутоиммунная теория, согласно которой иммунная система больного по какой-то причине начинает вырабатывать антитела, поражающие собственные клетки организма (клетки миелинового слоя).

Рассеянный склероз — хроническое заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. При этом на белом веществе мозга образуются характерные очаги разрушения (демиелинизация), или, бляшки рассеянного склероза, которые препятствуют прохождению нервного импульса и, как следствие, нормальной жизнедеятельности организма.

По мнению профессора Корталс, первопричина рассеянного склероза может скрываться в клеточном ядре, в белковых факторах транскрипции, которые контролируют поглощение, расщепление, а также вывод из организма липидов (жиров и жироподобных соединений). Сбой в работе этих белков (они называются рецепторы, активируемые фактором пролиферации пероксисом, Peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs) приводит к к образованию склеротических бляшек из токсичных производных "плохого" холестерина — окисленных липопротеидов низкой плотности.

Скопление таких бляшек, в свою очередь, запускает иммунную реакцию, которая неизбежно приводит к образованию рубцов на миелиновом слое. "То же самое происходит при развитии атеросклероза", — отмечает Корталс.

По мнению профессора Корталс, гипотезой нарушения липидного обмена можно объяснить и тот факт, что лекарства для понижения уровня холестерина, статины, показали свою эффективность в испытаниях на пациентах с рассеянным склерозом.

Рассеянным склерозом в мире больны 1 миллион 300 тысяч человек.

Гипотеза профессора Корталс опубликована в декабрьском номере ежеквартального издания The Quarterly Review of Biology.

Рассеянный склероз, долгое время считавшийся аутоиммунным заболеванием, по мнению антрополога из Колледжа уголовного права Джона Джея (John Jay College of Criminal Justice) профессора Анжелик Корталс (Angelique Corthals) имеет много общего с атеросклерозом коронарных артерий и с большей вероятностью является нарушением жирового обмена, чем болезнью иммунной системы, сообщает Eurekalert!

"Если рассматривать рассеянный склероз в качестве обменного заболевания, то можно объяснить многие его загадочные аспекты, в частности, почему оно больше поражает женщин, чем мужчин, и почему во всем мире возрастает количество случаев рассеянного склероза", — отмечает Корталс.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день общепринятой является аутоиммунная теория, согласно которой иммунная система больного по какой-то причине начинает вырабатывать антитела, поражающие собственные клетки организма (клетки миелинового слоя).

Рассеянный склероз — хроническое заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. При этом на белом веществе мозга образуются характерные очаги разрушения (демиелинизация), или, бляшки рассеянного склероза, которые препятствуют прохождению нервного импульса и, как следствие, нормальной жизнедеятельности организма.

По мнению профессора Корталс, первопричина рассеянного склероза может скрываться в клеточном ядре, в белковых факторах транскрипции, которые контролируют поглощение, расщепление, а также вывод из организма липидов (жиров и жироподобных соединений). Сбой в работе этих белков (они называются рецепторы, активируемые фактором пролиферации пероксисом, Peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs) приводит к к образованию склеротических бляшек из токсичных производных "плохого" холестерина — окисленных липопротеидов низкой плотности.

Скопление таких бляшек, в свою очередь, запускает иммунную реакцию, которая неизбежно приводит к образованию рубцов на миелиновом слое. "То же самое происходит при развитии атеросклероза", — отмечает Корталс.

По мнению профессора Корталс, гипотезой нарушения липидного обмена можно объяснить и тот факт, что лекарства для понижения уровня холестерина, статины, показали свою эффективность в испытаниях на пациентах с рассеянным склерозом.

Рассеянным склерозом в мире больны 1 миллион 300 тысяч человек.

Гипотеза профессора Корталс опубликована в декабрьском номере ежеквартального издания The Quarterly Review of Biology.