Алкоголизм поймали радиацией

Ученые впервые установили причины, вызывающие у людей привыкание к спиртному и заставляющие алкоголиков после первой рюмки тут же искать вторую. Это открытие может привести к созданию первого эффективного лекарства для алкоголиков, действие которого основано не на страхе, не на «кодировании», а на прямом уничтожении причины, вызывающей привыкание к алкоголю.

Собственно, из опытов над животными основная причина алкоголизма была известна уже лет тридцать и она называется «эндорфины» или же «гормоны удовольствия» – это небольшие белки, естественно образующиеся в головном мозге и действующие наподобие опиатов. Ученые доказали, что так же, как и в мозгу животных, употребление алкоголя приводит у людей к выработке эндорфинов в центре удовольствия и так называемой глазнично-лобной коре (зона коры головного мозга, участвующая в познавательных процессах для выработки решения).

Можно было бы сказать, что это открытие из цикла «наконец-то удалось доказать то, что и так было хорошо известно, но не доказано», но в данном случае все немножко сложнее.

Данная работа в конечном счете может привести к созданию первого эффективного лекарства для алкоголиков, действие которого основано не на страхе, не на «кодировании», а на прямом уничтожении причины, вызывающей привыкание к алкоголю.

Человек – не лабораторное животное и понять, какие белки в каких частях головного мозга образуются, довольно сложно без вмешательства в его работу. Группа исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Франциско применила довольно хитрый метод. Она делала добровольцам инъекции помеченного радиацией карфенталина – лекарства с опиатным действием, которое связывается в определенных областях мозга, называемых опиоидными рецепторами. С этими же рецепторами имеют обыкновение связываться и эндорфины. Ученые делали добровольцам инъекции карфенталина, а затем с помощью позитронно-эмиссионного томографа (ПЭТ) по радиоактивному излучению смотрели распределение в мозге этого лекарства. Результаты работы опубликованы в журнале Science Translation Medicine.

В эксперименте принимали участие 13 алкоголиков; еще 12 человек, что называется «умеренно пьющих», но не страдающих этим пристрастием, составили контрольную группу.

Перед началом эксперимента всем двадцати пяти делали инъекцию карфенталина, чтобы понять, как и у кого он усваивается мозгом. Затем добровольцам предлагали выпить определенную дозу спиртного, после чего опять следовала инъекция карфенталина. В тех опиоидных рецепторах, где после принятия алкоголя уже «поработали» эндорфины, карфенталин усваивался куда слабее, и это фиксировалось томографом ПЭТ.

Выяснилось, что, как и следовало ожидать, мозг алкоголиков вырабатывал намного больше эндорфинов, чем мозг участников контрольной группы, причем, чем больше удовольствия субьективно испытывали добровольцы от этого процесса, чем больше им хотелось его продолжить, тем выше оказывался уровень эндорфинов.

Сравнение первого и второго ПЭТ-снимков мозга выявило также интересную подробность, возможно, самую важную во всем исследовании – эндорфины, возникшие после употребления алкоголя, концентрировались, главным образом, лишь в одном из опиоидных рецепторов, называемом мю-рецептор.

Профессор неврологии Говард Филдс, возглавляющий это исследование, заявляет, что информация о мю-рецепторе открывает возможный путь к эффективному лечению алкоголизма и созданию более действенного лекарства, чем уже существующий сегодня налтрексон.

Налтрексон, по его словам, противодействует связыванию эндорфинов в опиоидных рецепторах и поэтому весьма эффективен. Однако его действие распространяется на все опиоидные рецепторы и потому лечение налтрексоном приводит к большому количеству нежелательных побочных эффектов – от сильной абстиненции вплоть до острого гепатита у людей, гиперчувствительных к этому препарату.

Сегодня, говорит ученый, налтрексон не получил широкого распространения «не потому что он неэффективен, а потому что многие прекращают его принимать из-за плохого самочувствия».

Теперь, по его словам, осталось разработать подобный налтрексону антагонист опиоидных рецепторов, целенаправленно действующий только на мю-рецептор.

Ученые впервые установили причины, вызывающие у людей привыкание к спиртному и заставляющие алкоголиков после первой рюмки тут же искать вторую. Это открытие может привести к созданию первого эффективного лекарства для алкоголиков, действие которого основано не на страхе, не на «кодировании», а на прямом уничтожении причины, вызывающей привыкание к алкоголю.

Собственно, из опытов над животными основная причина алкоголизма была известна уже лет тридцать и она называется «эндорфины» или же «гормоны удовольствия» – это небольшие белки, естественно образующиеся в головном мозге и действующие наподобие опиатов. Ученые доказали, что так же, как и в мозгу животных, употребление алкоголя приводит у людей к выработке эндорфинов в центре удовольствия и так называемой глазнично-лобной коре (зона коры головного мозга, участвующая в познавательных процессах для выработки решения).

Можно было бы сказать, что это открытие из цикла «наконец-то удалось доказать то, что и так было хорошо известно, но не доказано», но в данном случае все немножко сложнее.

Данная работа в конечном счете может привести к созданию первого эффективного лекарства для алкоголиков, действие которого основано не на страхе, не на «кодировании», а на прямом уничтожении причины, вызывающей привыкание к алкоголю.

Человек – не лабораторное животное и понять, какие белки в каких частях головного мозга образуются, довольно сложно без вмешательства в его работу. Группа исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Франциско применила довольно хитрый метод. Она делала добровольцам инъекции помеченного радиацией карфенталина – лекарства с опиатным действием, которое связывается в определенных областях мозга, называемых опиоидными рецепторами. С этими же рецепторами имеют обыкновение связываться и эндорфины. Ученые делали добровольцам инъекции карфенталина, а затем с помощью позитронно-эмиссионного томографа (ПЭТ) по радиоактивному излучению смотрели распределение в мозге этого лекарства. Результаты работы опубликованы в журнале Science Translation Medicine.

В эксперименте принимали участие 13 алкоголиков; еще 12 человек, что называется «умеренно пьющих», но не страдающих этим пристрастием, составили контрольную группу.

Перед началом эксперимента всем двадцати пяти делали инъекцию карфенталина, чтобы понять, как и у кого он усваивается мозгом. Затем добровольцам предлагали выпить определенную дозу спиртного, после чего опять следовала инъекция карфенталина. В тех опиоидных рецепторах, где после принятия алкоголя уже «поработали» эндорфины, карфенталин усваивался куда слабее, и это фиксировалось томографом ПЭТ.

Выяснилось, что, как и следовало ожидать, мозг алкоголиков вырабатывал намного больше эндорфинов, чем мозг участников контрольной группы, причем, чем больше удовольствия субьективно испытывали добровольцы от этого процесса, чем больше им хотелось его продолжить, тем выше оказывался уровень эндорфинов.

Сравнение первого и второго ПЭТ-снимков мозга выявило также интересную подробность, возможно, самую важную во всем исследовании – эндорфины, возникшие после употребления алкоголя, концентрировались, главным образом, лишь в одном из опиоидных рецепторов, называемом мю-рецептор.

Профессор неврологии Говард Филдс, возглавляющий это исследование, заявляет, что информация о мю-рецепторе открывает возможный путь к эффективному лечению алкоголизма и созданию более действенного лекарства, чем уже существующий сегодня налтрексон.

Налтрексон, по его словам, противодействует связыванию эндорфинов в опиоидных рецепторах и поэтому весьма эффективен. Однако его действие распространяется на все опиоидные рецепторы и потому лечение налтрексоном приводит к большому количеству нежелательных побочных эффектов – от сильной абстиненции вплоть до острого гепатита у людей, гиперчувствительных к этому препарату.

Сегодня, говорит ученый, налтрексон не получил широкого распространения «не потому что он неэффективен, а потому что многие прекращают его принимать из-за плохого самочувствия».

Теперь, по его словам, осталось разработать подобный налтрексону антагонист опиоидных рецепторов, целенаправленно действующий только на мю-рецептор.