Врачи выяснили, почему антибиотики не всегда лечат туберкулез
Биофизики из Центра медицинских исследований при Университете Джона Хопкинса выяснили, почему бактерии, вызывающие туберкулез, способны сопротивляться антибиотикам фторхинолонам. Также они исследовали причины, по которым некоторые противотуберкулезные препараты оказываются мощнее, чем другие. Ученые смогут дать практические советы фармакологам по созданию более эффективных средств по борьбе с болезнью. Полный текст исследования приводится в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Наше исследование показывает, что разработчикам лекарств не следует опираться только на ограниченное число групп фторхинолонов, которые давно устарели в борьбе против болезнетворных бактерий. Перед нами перспектива возможностей для разработки новых версий этих препаратов», — сообщает профессор биофизики и биофизической химии Джеймс Бергер.
Для того чтобы установить, почему некоторые группы фторхинолонов клинически эффективнее, ученые пользовались методом рентгеновской кристаллографии. Им удалось воссоздать трехмерные последовательные модели атомов, которые показывают, как взаимодействует гираза бактерии (особый фермент, на который направлены антибиотики) с пятью разными препаратами, в том числе недавно синтезированным 8-метил-моксифлоксацином.
Фторхинолоны оказывают действие на два участка гиразы. Оказалось, что компонент лекарства, который должен был препятствовать естественному развитию белка в бактерии туберкулеза на одном из участков (тем самым препятствуя развитию бактерии), на самом деле снижает эффективность фторхинолона. На другой участок названный компонент не действует вообще. По сравнению с ранее применявшимся группами фторхинолонов 8-метил-моксифлоацин оказывает более мощное действие на гиразы бактерии.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2014 году из 9,6 млн человек, имевших туберкулез, умерли 1,5 млн. Почти 500 тыс. смертей вызвано неэффективным действием фторхинолонов.
Биофизики из Центра медицинских исследований при Университете Джона Хопкинса выяснили, почему бактерии, вызывающие туберкулез, способны сопротивляться антибиотикам фторхинолонам. Также они исследовали причины, по которым некоторые противотуберкулезные препараты оказываются мощнее, чем другие. Ученые смогут дать практические советы фармакологам по созданию более эффективных средств по борьбе с болезнью. Полный текст исследования приводится в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Наше исследование показывает, что разработчикам лекарств не следует опираться только на ограниченное число групп фторхинолонов, которые давно устарели в борьбе против болезнетворных бактерий. Перед нами перспектива возможностей для разработки новых версий этих препаратов», — сообщает профессор биофизики и биофизической химии Джеймс Бергер.
Для того чтобы установить, почему некоторые группы фторхинолонов клинически эффективнее, ученые пользовались методом рентгеновской кристаллографии. Им удалось воссоздать трехмерные последовательные модели атомов, которые показывают, как взаимодействует гираза бактерии (особый фермент, на который направлены антибиотики) с пятью разными препаратами, в том числе недавно синтезированным 8-метил-моксифлоксацином.
Фторхинолоны оказывают действие на два участка гиразы. Оказалось, что компонент лекарства, который должен был препятствовать естественному развитию белка в бактерии туберкулеза на одном из участков (тем самым препятствуя развитию бактерии), на самом деле снижает эффективность фторхинолона. На другой участок названный компонент не действует вообще. По сравнению с ранее применявшимся группами фторхинолонов 8-метил-моксифлоацин оказывает более мощное действие на гиразы бактерии.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2014 году из 9,6 млн человек, имевших туберкулез, умерли 1,5 млн. Почти 500 тыс. смертей вызвано неэффективным действием фторхинолонов.
