Вину за болезнь Альцгеймера в старости возложили на свинец в детстве

Истоки развивающейся в старости болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний могут лежать в раннем детстве и быть связаны с высоким содержанием свинца в окружающей ребенка среде. Такое предположение сделали токсикологи из университета штата Род Айленд, изучавшие последствия воздействия свинца в младенческом возрасте на головной мозг макак-резусов. Результаты исследования опубликованы в декабрьском номере журнала NeuroToxicology.

Известно, что даже в небольших количествах присутствующий в краске, автомобильных выхлопах, воде и почве свинец способен нанести ущерб сердцу, кишечнику, почкам и нервной системе человека, причем особенно вредоносный эффект оказывает это вещество на детей, ограничивая развитие головного мозга и снижая интеллектуальный  уровень. Однако связь между воздействием свинца в раннем возрасте и развитием деменции в старости до сих пор была изучена слабо.  

Группа под руководством Нассера Завиа (Nasser Zawia) еще в 2008 году обнаружила корреляцию между присутствием свинца в младенчестве и появлением характерных для болезни Альцгеймера скоплений бета-амилоидного белка в тканях головного мозга в преклонном возрасте. Тогда Завиа и его коллеги сравнили образцы тканей головного мозга пяти 23-летних, уже скончавшихся к тому времени, лабораторных макак-резусов, получавших в младенчестве молочную смесь с высоким содержанием свинца, и четырех животных того же возраста, питавшихся в детстве материнским молоком. Макаки были выбраны в качестве объекта исследования из-за схожести физиологии их мозга с человеческой.

На этот раз исследователи изучили образцы тканей мозга макак, получавших в детстве молоко со свинцом, на предмет выявления другого структурного изменения, характерного для болезни Альцгеймера – нейрофибриллярных клубков тау-белка, разрушающих транспортную систему нейрона. Было установлено, что у «свинцовых» макак уровень присутствия скоплений аномального тау-белка в клетках лобной доли мозга в три раза выше, чем у нормальных животных. Кроме того, был обнаружен ряд изменений на молекулярном уровне, ведущих к избыточному фосфорилированию тау-белка и образованию его нейрофибриллярных клубков.

Это заставляет предположить, что воздействие свинца в раннем возрасте является эпигенетическим фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний в будущем, влияя на уровни экспрессии генов и кодируемых ими белков через перепрограммирование матричной РНК, считают авторы.

Как отметил Завиа, слова которого приводит журнал Science, действующие сейчас в США ограничения на применение свинца могут способствовать предотвращению долговременного негативного эффекта, оказываемого им на нервную систему, но дети в других странах, где свинец продолжает активно присутствовать в окружающей среде, например, в облупившейся со стен краске, находятся в зоне риска.