Установлен механизм гибели нейронов при боковом амиотрофическом склерозе

Причиной гибели нервных клеток при нейродегенеративных заболеваниях оказались мутации одного из белков. Как сообщает Medical Xpress, такому выводу пришла группа исследователей из британского Батского университета, которую возглавлял Рави Ачарья (Ravi Acharya). Отчет об их работе опубликован в журнале Nature Communications.

Ачарья и его коллеги изучали белок ангиогенин, который регулирует процесс образования новых сосудов. В ходе предыдущих исследований было показано, что этот белок также обеспечивает питание и защиту нейронов при формировании нервной системы в ходе эмбрионального развития. Мутации ангиогенина были выявлены у пациентов с такими нейродегенеративными заболеваниями, как боковой амиотрофический склероз и болезнь Паркинсона.

Исследовательская группа Батского университета создала трехмерные модели мутантных разновидностей ангиогенина. Благодаря этому ученым удалось выяснить, каким образом конкретные изменения структуры активного центра белка нарушают его функцию, что и способствует гибели нейронов.

Кроме того, были проведены эксперименты на культурах эмбриональных клеток, взятых у лабораторных животных. На этом этапе работы было показано, что из-за мутаций ангиогенина нервные клетки теряли способность вырабатывать так называемые стресс-гранулы, которые защищают нейроны от различных неблагоприятных воздействий.

Те или иные механизмы гибели нервных клеток лежат в основе нейродегенеративных заболеваний, к которым, помимо бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона, относятся хорея Хантингтона, а также болезни Альцгеймера, Ниманна-Пика, Тея-Сакса и другие. Эффективных методов лечения таких болезней к настоящему времени не разработано.

Причиной гибели нервных клеток при нейродегенеративных заболеваниях оказались мутации одного из белков. Как сообщает Medical Xpress, такому выводу пришла группа исследователей из британского Батского университета, которую возглавлял Рави Ачарья (Ravi Acharya). Отчет об их работе опубликован в журнале Nature Communications.

Ачарья и его коллеги изучали белок ангиогенин, который регулирует процесс образования новых сосудов. В ходе предыдущих исследований было показано, что этот белок также обеспечивает питание и защиту нейронов при формировании нервной системы в ходе эмбрионального развития. Мутации ангиогенина были выявлены у пациентов с такими нейродегенеративными заболеваниями, как боковой амиотрофический склероз и болезнь Паркинсона.

Исследовательская группа Батского университета создала трехмерные модели мутантных разновидностей ангиогенина. Благодаря этому ученым удалось выяснить, каким образом конкретные изменения структуры активного центра белка нарушают его функцию, что и способствует гибели нейронов.

Кроме того, были проведены эксперименты на культурах эмбриональных клеток, взятых у лабораторных животных. На этом этапе работы было показано, что из-за мутаций ангиогенина нервные клетки теряли способность вырабатывать так называемые стресс-гранулы, которые защищают нейроны от различных неблагоприятных воздействий.

Те или иные механизмы гибели нервных клеток лежат в основе нейродегенеративных заболеваний, к которым, помимо бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона, относятся хорея Хантингтона, а также болезни Альцгеймера, Ниманна-Пика, Тея-Сакса и другие. Эффективных методов лечения таких болезней к настоящему времени не разработано.