Учёные нашли причину того, почему люди с ожирением страдают от сердечных болезней

Давно известно, что люди с лишним весом имеют повышенный риск сердечных приступов, ударов и других проблем, связанных с "забитыми" артериями. Но причины этой ассоциации были до конца неизвестны учёным. Теперь, новое исследование Университета Мичигана предоставляет её прямые доказательства — эксперты обнаружили, что вокруг клеток жировых отложений возникает воспаление, ускоряющее процесс атеросклероза, образования кровяных сгустков и сужения кровеносных сосудов.

Специалисты изучали лабораторных мышей, испытывающих недостаток в гене лептина — гормона, произведённого жировыми клетками, который играет важную роль в контроле аппетита и метаболизме тела. Группа жировых клеток от нормальных грызунов была пересажена в организм животных с дефицитом лептина. Такая пересадка привела к хроническому воспалению вокруг жировых клеток под названием адипоциты и неправильной реакции иммунитета, когда клетки макрофаги наносили ущерб собственным тканям организма и активировали подстрекательный хемокин МСР1. Сейчас американские врачи рассматривают механизмы, которые помогли бы остановить сердечное воспаление и пытаются определить биомаркеры, вызывающие атеросклероз.

Давно известно, что люди с лишним весом имеют повышенный риск сердечных приступов, ударов и других проблем, связанных с "забитыми" артериями. Но причины этой ассоциации были до конца неизвестны учёным. Теперь, новое исследование Университета Мичигана предоставляет её прямые доказательства — эксперты обнаружили, что вокруг клеток жировых отложений возникает воспаление, ускоряющее процесс атеросклероза, образования кровяных сгустков и сужения кровеносных сосудов.

Специалисты изучали лабораторных мышей, испытывающих недостаток в гене лептина — гормона, произведённого жировыми клетками, который играет важную роль в контроле аппетита и метаболизме тела. Группа жировых клеток от нормальных грызунов была пересажена в организм животных с дефицитом лептина. Такая пересадка привела к хроническому воспалению вокруг жировых клеток под названием адипоциты и неправильной реакции иммунитета, когда клетки макрофаги наносили ущерб собственным тканям организма и активировали подстрекательный хемокин МСР1. Сейчас американские врачи рассматривают механизмы, которые помогли бы остановить сердечное воспаление и пытаются определить биомаркеры, вызывающие атеросклероз.