Ученые установили, почему развивается никотиновая зависимость

Эксперты зафиксировали характерные изменения в работе клеток мозга, которые, собственно, способствуют развитию зависимости, пишет Университет Рокфеллера. Итак, никотин присоединяется к рецепторам по всему мозгу. В итоге нейроны начинают выделять разные нейропередатчики, включая дофамин (вызывает ощущение удовольствия). Ученые попытались найти клетки мозга, передающие ответ на реакцию присоединения.

В центре внимания оказались клетки интерпедункулярного ядра и клетки средней части поводка эпиталамуса. Эксперименты с мышами (заставляли пить воду с никотином на протяжении шести недель) показали изменения в работе отдельных нейронов интерпедункулярного ядра. Эти измененные клетки были названы Amigo1. Именно они способствовали развитию никотиновой зависимости за счет нарушения связи между поводком эпиталамуса и интерпедункулярным ядром.

В норме поводок реагирует на никотин, посылая особый сигнал ядру и, тем самым, уменьшая силу чувства награды. Это сразу же сокращает тягу к никотину. Но при постоянном употреблении никотина клетки Amigo1 начинают вмешиваться в описанный защитный механизм. Они выделяют два соединения, которые уменьшают силу реакции ядра на стоп-сигнал, исходящий от поводка. То есть сообщение просто не доходит до адресата и развивается зависимость.

Эксперты зафиксировали характерные изменения в работе клеток мозга, которые, собственно, способствуют развитию зависимости, пишет Университет Рокфеллера. Итак, никотин присоединяется к рецепторам по всему мозгу. В итоге нейроны начинают выделять разные нейропередатчики, включая дофамин (вызывает ощущение удовольствия). Ученые попытались найти клетки мозга, передающие ответ на реакцию присоединения.

В центре внимания оказались клетки интерпедункулярного ядра и клетки средней части поводка эпиталамуса. Эксперименты с мышами (заставляли пить воду с никотином на протяжении шести недель) показали изменения в работе отдельных нейронов интерпедункулярного ядра. Эти измененные клетки были названы Amigo1. Именно они способствовали развитию никотиновой зависимости за счет нарушения связи между поводком эпиталамуса и интерпедункулярным ядром.

В норме поводок реагирует на никотин, посылая особый сигнал ядру и, тем самым, уменьшая силу чувства награды. Это сразу же сокращает тягу к никотину. Но при постоянном употреблении никотина клетки Amigo1 начинают вмешиваться в описанный защитный механизм. Они выделяют два соединения, которые уменьшают силу реакции ядра на стоп-сигнал, исходящий от поводка. То есть сообщение просто не доходит до адресата и развивается зависимость.