Ученые рассказали, как появляются отложения кальция в сердце
Пациенты, ранее страдавшие болезнями сердца, даже после выздоровления могут столкнуться с их последствиями. Так, у части людей через некоторое время после перенесенного заболевания в стенках и клапанах сердца могут начать формироваться отложения кальция. Минерализация тканей может появиться в результате, например, ишемии. До сих пор не было точной информации о том, что приводит к кальцификации сердца и каким образом можно на нее повлиять. На данный момент лекарств от кальциноза не существует.
Этой проблемой занялись ученые из Калифорнийского университета (University of California) во главе с Аржуном Дебом (Arjun Deb). Научная группа начала свое исследование с поиска клеток, ответственных за кальцификацию тканей сердца. Так как и ранее было известно, что кальцификация, фиброз и повреждения тканей тесно связаны между собой, то Аржун Деб и его коллеги предположили, что в процессе формирования кальциевых отложений могут участвовать фибробласты, расположенные в сердце. «В мирное время» их основная задача — регенерация тканей и формирование рубцов. Ученые решили проверить, как ведут себя сердечные фибробласты после того, как сердце получает какой-либо урон.
Для этого исследователи поставили генетические метки на сердечные фибробласты мышей и затем пронаблюдали, как происходит процесс минерализации тканей после их повреждения. После этого ткани имплантировали под кожу здоровым мышам, где этот процесс продолжился. Ученые отметили, что в лабораторных условиях человеческие сердечные фибробласты реагировали на повреждения так же, как мышиные.
На следующем этапе группа Аржуна Деба обратила внимание на белок ENPP1, который в больших количествах производится фибробластами сердца во время травмы, и выдвинула гипотезу, что именно он несет ответственность за образование отложений. Исследователи решили попробовать «отменить» кальцификацию тканей. Когда они вводили в образцы определенные молекулы, известные своей способностью подавлять деятельность ENPP1, отложений стало меньше на 50%. Терапия ингибитором резорбции кости этидронатом дала результат в виде полного отсутствия кальциевых отложений после повреждения сердечных тканей.
По словам Аржуна Деба, сейчас он и его коллеги выясняют, насколько часто кальцификация происходит именно таким способом, а также можно ли остановить ее процесс в других тканях, угнетая действие ENPP1. Исследователи также планируют узнать. можно ли остановить формирование отложений в кровеносных сосудах или обратить кальцификацию вспять — так как молекулы работали только в том случае, если инъекция происходила до травмы.
The heart’s connective tissue cells turn into bone producers as a reaction to injury, researchers from University of California, Los Angeles’ Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research have found.
Этой проблемой занялись ученые из Калифорнийского университета (University of California) во главе с Аржуном Дебом (Arjun Deb). Научная группа начала свое исследование с поиска клеток, ответственных за кальцификацию тканей сердца. Так как и ранее было известно, что кальцификация, фиброз и повреждения тканей тесно связаны между собой, то Аржун Деб и его коллеги предположили, что в процессе формирования кальциевых отложений могут участвовать фибробласты, расположенные в сердце. «В мирное время» их основная задача — регенерация тканей и формирование рубцов. Ученые решили проверить, как ведут себя сердечные фибробласты после того, как сердце получает какой-либо урон.
Для этого исследователи поставили генетические метки на сердечные фибробласты мышей и затем пронаблюдали, как происходит процесс минерализации тканей после их повреждения. После этого ткани имплантировали под кожу здоровым мышам, где этот процесс продолжился. Ученые отметили, что в лабораторных условиях человеческие сердечные фибробласты реагировали на повреждения так же, как мышиные.
На следующем этапе группа Аржуна Деба обратила внимание на белок ENPP1, который в больших количествах производится фибробластами сердца во время травмы, и выдвинула гипотезу, что именно он несет ответственность за образование отложений. Исследователи решили попробовать «отменить» кальцификацию тканей. Когда они вводили в образцы определенные молекулы, известные своей способностью подавлять деятельность ENPP1, отложений стало меньше на 50%. Терапия ингибитором резорбции кости этидронатом дала результат в виде полного отсутствия кальциевых отложений после повреждения сердечных тканей.
По словам Аржуна Деба, сейчас он и его коллеги выясняют, насколько часто кальцификация происходит именно таким способом, а также можно ли остановить ее процесс в других тканях, угнетая действие ENPP1. Исследователи также планируют узнать. можно ли остановить формирование отложений в кровеносных сосудах или обратить кальцификацию вспять — так как молекулы работали только в том случае, если инъекция происходила до травмы.
The heart’s connective tissue cells turn into bone producers as a reaction to injury, researchers from University of California, Los Angeles’ Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research have found.
