Ученые поняли, как восстановить головной и спинной мозг после повреждений
Когда взрослые клетки мозга повреждаются, они возвращаются в эмбриональное состояние, чтобы справиться с критической ситуацией. Сотрудники медицинской школы Университета Калифорнии выяснили, что «впавшие в детство» клетки приобретали возможность отращивать новые связи и при определенных условиях восстанавливать потерянные функции, пишет Ученые обратились к животной модели, на примере которой они узнали: после травмы взрослые нейроны действительно возвращаются в эмбриональное состояние. Между тем, еще недавно считалось, что взрослый мозг — статичная, неизменная структура. На практике, оказалось, во взрослом головном мозге клетки коры на уровне транскрипции превращались в эмбриональные кортикальные нейроны, способные формировать новые аксоны (нервные отростки, необходимые для образования нервных сетей).
Более детальное исследование показало: при стимулировании роста и восстановления нейронов активировался один из основных генетических путей, включавший ген гентингтина (HTT), который при мутировании вызывает болезнь Хантингтона. Данное расстройство характеризуется прогрессирующим разрушением нервных клеток. «Регенеративный транскриптом» — набор РНК-молекул, используемых кортикоспинальными нейронами, поддерживается геном HTT. У мышей, лишенных гена HTT, повреждения спинного мозга были тяжелее обычного. Хантингтин необходим для ускорения восстановления нейронов мозга.
Ученые обратились к животной модели, на примере которой они узнали: после травмы взрослые нейроны действительно возвращаются в эмбриональное состояние. Между тем, еще недавно считалось, что взрослый мозг — статичная, неизменная структура. На практике, оказалось, во взрослом головном мозге клетки коры на уровне транскрипции превращались в эмбриональные кортикальные нейроны, способные формировать новые аксоны (нервные отростки, необходимые для образования нервных сетей).
Более детальное исследование показало: при стимулировании роста и восстановления нейронов активировался один из основных генетических путей, включавший ген гентингтина (HTT), который при мутировании вызывает болезнь Хантингтона. Данное расстройство характеризуется прогрессирующим разрушением нервных клеток. «Регенеративный транскриптом» — набор РНК-молекул, используемых кортикоспинальными нейронами, поддерживается геном HTT. У мышей, лишенных гена HTT, повреждения спинного мозга были тяжелее обычного. Хантингтин необходим для ускорения восстановления нейронов мозга.
