Ученые изучили механизмы, определяющие степень тяжести вирусной инфекции

Фото: Axel_Kock/FOTODOM/Shutterstock

Немецкие ученые попытались разобраться, почему одни вирусы гриппа вызывают лишь легкое недомогание, а другие провоцируют потенциально опасную для жизни реакцию иммунной системы — цитокиновый шторм. Целью исследования, проведенного под руководством д-ра Мартины Анзаге из Института им. Пауля Эрлиха, стало изучение механизмов, определяющих степень тяжести заболевания, а также разработка долгосрочной стратегии профилактики и лечения инфекций.

При заражении тем или иным штаммом вируса гриппа плазмацитоидные дендритные клетки продуцируют большое количество интерферона-α (IFN-α) — важного противовирусного мессенджера. Иными словами, данные иммунные клетки, как правило, активно реагируют на вирусы гриппа, несмотря на отсутствие инфицирования самих клеток.

Возникает вопрос: почему же различные штаммы вызывают такие разные реакции организма? Ученые выяснили, что при инфицировании высокопатогенными вирусами гриппа IFN-α в больших количествах вырабатывается и другими иммунными клетками — миелоидными дендритными клетками и макрофагами. Репликация вируса в данных иммунных клетках является важным фактором, определяющим интенсивность выработки интерферона I типа и развитие чрезмерного иммунного ответа (цитокинового шторма).

Полученные результаты дают ответ на вопрос, почему одни вирусы гриппа оказываются намного опаснее других. Степень тяжести заболевания зависит от способности вируса размножаться в определенных иммунных клетках, вызывая мощную иммунопатологическую реакцию, результатом которой становится поражение жизненно важных органов. Понимание механизмов действия вирусов гриппа открывает новые перспективы в повышении эффективности выявления групп риска и разработке таргетных методов лечения.

Фото: Axel_Kock/FOTODOM/Shutterstock

Немецкие ученые попытались разобраться, почему одни вирусы гриппа вызывают лишь легкое недомогание, а другие провоцируют потенциально опасную для жизни реакцию иммунной системы — цитокиновый шторм. Целью исследования, проведенного под руководством д-ра Мартины Анзаге из Института им. Пауля Эрлиха, стало изучение механизмов, определяющих степень тяжести заболевания, а также разработка долгосрочной стратегии профилактики и лечения инфекций.

При заражении тем или иным штаммом вируса гриппа плазмацитоидные дендритные клетки продуцируют большое количество интерферона-α (IFN-α) — важного противовирусного мессенджера. Иными словами, данные иммунные клетки, как правило, активно реагируют на вирусы гриппа, несмотря на отсутствие инфицирования самих клеток.

Возникает вопрос: почему же различные штаммы вызывают такие разные реакции организма? Ученые выяснили, что при инфицировании высокопатогенными вирусами гриппа IFN-α в больших количествах вырабатывается и другими иммунными клетками — миелоидными дендритными клетками и макрофагами. Репликация вируса в данных иммунных клетках является важным фактором, определяющим интенсивность выработки интерферона I типа и развитие чрезмерного иммунного ответа (цитокинового шторма).

Полученные результаты дают ответ на вопрос, почему одни вирусы гриппа оказываются намного опаснее других. Степень тяжести заболевания зависит от способности вируса размножаться в определенных иммунных клетках, вызывая мощную иммунопатологическую реакцию, результатом которой становится поражение жизненно важных органов. Понимание механизмов действия вирусов гриппа открывает новые перспективы в повышении эффективности выявления групп риска и разработке таргетных методов лечения.