Тяжелое течение COVID-19 может быть связано с фактором Виллебранда

Старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов Санкт-Петербургского госуниверситета Анна Аксенова опубликовала статью в журнале «Экологическая генетика», в которой предположила, что репликация вируса способствует развитию микроповреждений в стенках сосудов, на которые организм реагирует повышением фактора Виллебранда.

Фактор Виллебранда (ФВ) — это один из главных компонентов системы свертывания крови, поэтому его дисфункция приводит к различным нарушениям, в том числе к тромбозам. Именно с ними связаны многие смертельные случаи от коронавируса. Если раньше считалось, что SARS-Cov-2 поражает преимущественно легкие, прикрепляясь к рецепторам ACE2 на поверхности клеток, то сегодня у исследователей со всего мира появляется все больше убедительных доказательств того, что похожий процесс происходит с клетками внутренней поверхности сосудов. В своей статье Аксенова указывает на то, что рецептор ACE2 относится к ренин-ангиотензиновой системе, которая регулирует кровяное давление, поэтому вирус влияет и на сосуды тоже. Как минимум он провоцирует воспаление стенок сосудов и капилляров, что приводит к повышенному уровню ФВ и образованию тромбов.

Ученый отметила, что уровень и активность фактора Виллебранда у людей может отличаться под влиянием различным факторов, в том числе расовых, половых и возрастных. Так, у людей негроидной расы он выше, чем у представителей европеоидной расы. ФВ также выше у мужчин, чем у женщин, у взрослых по сравнению с детьми, а также у пожилых людей. Также описана связь ФВ с группой крови — его уровень ниже у обладателей первой группы (0), а выше — у второй (A). Ученый предположила, что острый респираторный дистресс-синдром на фоне COVID-19 может быть вызван ФВ.

«Есть исследования, которые показывают на примере модельных животных и людей: чем выше ФВ — тем выше вероятность респираторного дистресса. Почему так происходит? Потому что легкие пронизаны капиллярами и если там возникают какие-то тромботические события, то это негативно отражается на функции тканей. Избыточная выработка ФВ может приводить к развитию тромбозов, в том числе в капиллярах легких», — говорит Анна Аксенова.

По мнению исследователя, эта гипотеза объясняет, почему противомалярийное лекарство хлорохин продемонстрировал некоторую эффективность в лечении пациентов с COVID-19. Этот препарат влияет на процесс аутофагии в клетках, который в том числе регулирует секрецию фактора Виллебранда.

Для подтверждения гипотезы ученого необходимо провести масштабное исследование, в рамках которого будут изучены уровень и активность фактора Виллебранда у пациентов с разным течением заболевания. Пока неизвестно, будет ли СПбГУ инициировать подобное исследование.