Стимуляция иммунитета вместо пересадки фекалий

Фотография: iStockPhoto

| Екатерина Мищенко

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, восстановить метаболизм и бороться с ожирением, ученые применили вещество, стимулирующее иммунитет. На мышах они получили убедительный результат. Дело за разработкой лекарства для человека.

В каждом человеке живет несколько килограммов бактерий, а количество бактериальных клеток в организме превышает количество наших родных клеток. Суммарный геном этих бактерий гораздо больше нашего, и в нем записаны очень важные белки, которые мы сами не можем синтезировать. Биологи не зря предлагают считать микробиом отдельным органом и даже производят его успешные трансплантации от здоровых людей тем, кто страдает от бактериальной анархии.

Давно установлена связь состава кишечной микробиоты с метаболическими расстройствами.

Нарушение состава бактериального населения кишечника приводит к ожирению, диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Ученые из Сан-Франциско в статье, опубликованной в Nature, предложили новый способ борьбы с неправильной микрофлорой и нарушениями метаболизма. На мышах они показали, что от многих недугов помогает интерлейкин-22 — вещество, с помощью которого лейкоциты — иммунные охранники организма — «общаются» между собой. Он стимулирует иммунитет слизистой оболочки кишечника и таким образом влияет на живущих в нем бактерий.

Бактериальный состав кишечника может нарушиться, например, из-за приема антибиотиков, которые вместе с возбудителями инфекции способны убить и наших полезных сожителей. Это чревато серьезными последствиями.

Место полезных бактерий могут занять «нелегальные мигранты», отравляющие человека своими токсинами, которые приводят к хроническому воспалению слизистой оболочки кишечника.

Начинаются метаболические расстройства, симптомы которых принято называть дисбактериозом . Хотя на самом деле такого диагноза в списке «Международной классификаций болезней» нет, так как это не болезнь, а синдром — состояние. Впоследствии могут развиться ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания.

Кстати, в некоторых случаях ожирение происходит именно из-за нарушения обмена веществ по причине неправильного состава кишечной микрофлоры. И это те самые тяжелые случаи, в которых диета и занятия спортом не помогают похудеть.

Выход ученые нашли в трансплантации кишечной микробиоты. Как писала «Газета.Ru», они показали, что перенос бактерий из кишечника стройных мышей в кишечник толстых приводит к похуданию и нормализации обмена веществ у последних. Метод фекальной трансплантации применяется уже и на человеке, с его помощью удается лечить тяжелые кишечные расстройства, не поддающиеся иной терапии. Однако метод пока не получил широкого распространения, да и подойдет не всем.

Группа Вэнчжан Оуянг (Wenjun Ouyang) попыталась найти другой выход из ситуации с помощью интерлейкина-22 — пептида, синтезируемого лейкоцитами в ответ на воспаление и помогающего бороться с инфекциями. Ранее эксперименты с облученными мышами, проведенные специалистами из Memorial Sloan Kettering Cancer Center в Нью-Йорке показали, что интерлейкин-22 отвечает за производство и обучение клеток иммунной системы в тимусе (вилочковой железе). В 2013 году французскими учеными из Института Пастера была доказана его роль в противодействии бактериальной суперинфекции (в частности, пневмонии), которая возникает как осложнение на фоне или после заражения гриппом.

Ученые предложили интерлейкин-22 в качестве способа борьбы с «неправильной» микрофлорой.

Логика проста: если укреплять естественный иммунитет слизистых оболочек (в первую очередь слизистую кишечника), то патогенные организмы не смогут там закрепиться.

Эксперименты проводили на мышах. Их заражали патогенной бактерией Citrobacter rodentium, сажали на диету с высоким содержанием жиров, изучали также мышей с генетической предрасположенностью к ожирению. Оказалось, что у всех мышей с ожирением любой природы продукция интерлейкина-22 снижена.

Введение мышам интерлейкина-22 повлияло на них благотворно. Он стимулировал иммунитет слизистой, нормализовал состав микрофлоры и метаболические расстройства, а также увеличивал чувствительность инсулиновых рецепторов и помогал регулировать содержание сахара в крови.

Это дает надежду на то, что интерлейкин-22 может стать основой для лекарств, нормализующих обмен веществ. Однако радоваться пока рано: от открытия терапевтической молекулы до момента внедрения лекарства порой проходит более десяти лет.

Если же дело до лекарства дойдет, то, возможно, у людей, генетически предрасположенных к ожирению, появится хорошая альтернатива: интерлейкин вместо трансплантации фекалий.