Старение сосудов можно остановить с помощью антиоксидантов

Исследование группы российских ученых показало, что применение антиоксидантов, избирательно действующих на митохондрии, может замедлить воспалительные процессы в сосудистом эндотелии, которые приводят к развитию ряда сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте. Отчет о работе опубликован в журнале Aging.

Известно, что хроническое воспаление в эндотелии сосудов сопровождается ростом концентрации активных форм кислорода (АФК), вырабатываемых митохондриями, и возникновением окислительного стресса, который вызывает разнообразные нарушения в работе клеток. Однако не установлено, является ли окислительный стресс одним из пусковых механизмов воспалительной реакции. Кроме того, опубликованные на сегодняшний день клинические исследования по применению “традиционных” антиоксидантов, нейтрализующих активные формы кислорода, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний закончились полной неудачей.

Чтобы установить, какую роль в воспалении эндотелия играют АФК, образующиеся в митохондриях, сотрудники НИИ Физико-химической биологии им. Белозерского, Факультета биоинженерии и биоинформатики и НИИ Митоинженерии МГУ им. Ломоносова использовали пластохинонил—децил-трифенилфосфоний (SkQ1) – мощный антиоксидант, способный избирательно накапливаться в митохондриях. У пожилых (24 месяца) мышей, получавших это вещество в течение 8  месяцев,  в эндотелии аорты резко снизилась концентрация так называемых молекул адгезии ICAM1 и VCAM, которые отвечают за привлечение в сосудистый эндотелий клеток иммунной системы, запускающих воспаление. Уровень этих молекул у пожилых грызунов сократился вдвое, сравнявшись с аналогичным показателем у молодых животных.

Последующие эксперименты на культурах клеток подтвердили, что добавление SkQ1 подавляет экспрессию молекул адгезии, а также секрецию провоспалительных цитокинов (сигнальных белков или пептидов, регулирующих активность клеток иммунной системы). Авторы исследования отмечают, что аналогичного эффекта в клеточных культурах удалось добиться и с применением классических антиоксидантов – N-ацетилцистеина и Тролокса (водорастворимый аналог витамина E, исследовавшийся в качестве потенциального ЛС компанией Хоффманн-Ля Рош), однако их эффективные концентрации оказались в миллионы раз выше, чем у SkQ1.

Высокая эффективность ничтожных концентраций SkQ1, вероятнее всего, связана со способностью этого соединения избирательно нейтрализовывать АФК митохондрий. Это говорит о том, что митохондриальные АФК играют важную роль в развитии воспалительных процессов, связанных со старением сосудов и развитием атеросклероза. Авторы публикации полагают, что SkQ1 и другие направленные на митохондрии антиоксиданты можно использовать для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с воспалительными процессами в эндотелии сосудов..

Исследование группы российских ученых показало, что применение антиоксидантов, избирательно действующих на митохондрии, может замедлить воспалительные процессы в сосудистом эндотелии, которые приводят к развитию ряда сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте. Отчет о работе опубликован в журнале Aging.

Известно, что хроническое воспаление в эндотелии сосудов сопровождается ростом концентрации активных форм кислорода (АФК), вырабатываемых митохондриями, и возникновением окислительного стресса, который вызывает разнообразные нарушения в работе клеток. Однако не установлено, является ли окислительный стресс одним из пусковых механизмов воспалительной реакции. Кроме того, опубликованные на сегодняшний день клинические исследования по применению “традиционных” антиоксидантов, нейтрализующих активные формы кислорода, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний закончились полной неудачей.

Чтобы установить, какую роль в воспалении эндотелия играют АФК, образующиеся в митохондриях, сотрудники НИИ Физико-химической биологии им. Белозерского, Факультета биоинженерии и биоинформатики и НИИ Митоинженерии МГУ им. Ломоносова использовали пластохинонил—децил-трифенилфосфоний (SkQ1) – мощный антиоксидант, способный избирательно накапливаться в митохондриях. У пожилых (24 месяца) мышей, получавших это вещество в течение 8  месяцев,  в эндотелии аорты резко снизилась концентрация так называемых молекул адгезии ICAM1 и VCAM, которые отвечают за привлечение в сосудистый эндотелий клеток иммунной системы, запускающих воспаление. Уровень этих молекул у пожилых грызунов сократился вдвое, сравнявшись с аналогичным показателем у молодых животных.

Последующие эксперименты на культурах клеток подтвердили, что добавление SkQ1 подавляет экспрессию молекул адгезии, а также секрецию провоспалительных цитокинов (сигнальных белков или пептидов, регулирующих активность клеток иммунной системы). Авторы исследования отмечают, что аналогичного эффекта в клеточных культурах удалось добиться и с применением классических антиоксидантов – N-ацетилцистеина и Тролокса (водорастворимый аналог витамина E, исследовавшийся в качестве потенциального ЛС компанией Хоффманн-Ля Рош), однако их эффективные концентрации оказались в миллионы раз выше, чем у SkQ1.

Высокая эффективность ничтожных концентраций SkQ1, вероятнее всего, связана со способностью этого соединения избирательно нейтрализовывать АФК митохондрий. Это говорит о том, что митохондриальные АФК играют важную роль в развитии воспалительных процессов, связанных со старением сосудов и развитием атеросклероза. Авторы публикации полагают, что SkQ1 и другие направленные на митохондрии антиоксиданты можно использовать для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с воспалительными процессами в эндотелии сосудов..