Специалисты узнали, как в теле создать условия, необходимые для уничтожения рака

Сотрудники Университета Пенсильвании рассказали, как иммунным клеткам макрофагам удается находить раковые клетки и поглощать их. Ученые повысили эффективность макрофагов, увеличив энергетический потенциал клеток, передает «Lenta.RU».

Большинство опасных новообразований выделяют молекулы CD47, которые не дают фагоцитам (еще одному типу иммунных клеток) поглощать раковые клетки. Ранее было установлено, что блокировка молекул CD47 дает усыхание опухолей у грызунов. Сейчас уже понятно: одного только блокирования CD47 не всегда достаточно для инициирования атаки на опухоли. Чтобы система борьбы против рака действовала полноценно, необходимы два сигнала.

Первый сигнал — молекула, которая связывается с толл-подобными рецепторами — рецепторами на поверхности клетки, распознающими патоген и запускающими иммунную реакцию. Второй сигнал должен подавлять CD47. Эксперты провели эксперимент, активируя макрофаги с помощью CpG (агонист толл-подобных рецепторов).

Выяснилось: соединение вызывает сокращение опухолей и продлевает жизнь больных раком мышей даже при отсутствии активных Т-лимфоцитов, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных и дефектных клеток. Правда, ученые признают, что энергетически «заряженные» макрофаги каким-то образом атакуют опухоль и в присутствии большого количества CD47.

Сотрудники Университета Пенсильвании рассказали, как иммунным клеткам макрофагам удается находить раковые клетки и поглощать их. Ученые повысили эффективность макрофагов, увеличив энергетический потенциал клеток, передает «Lenta.RU».

Большинство опасных новообразований выделяют молекулы CD47, которые не дают фагоцитам (еще одному типу иммунных клеток) поглощать раковые клетки. Ранее было установлено, что блокировка молекул CD47 дает усыхание опухолей у грызунов. Сейчас уже понятно: одного только блокирования CD47 не всегда достаточно для инициирования атаки на опухоли. Чтобы система борьбы против рака действовала полноценно, необходимы два сигнала.

Первый сигнал — молекула, которая связывается с толл-подобными рецепторами — рецепторами на поверхности клетки, распознающими патоген и запускающими иммунную реакцию. Второй сигнал должен подавлять CD47. Эксперты провели эксперимент, активируя макрофаги с помощью CpG (агонист толл-подобных рецепторов).

Выяснилось: соединение вызывает сокращение опухолей и продлевает жизнь больных раком мышей даже при отсутствии активных Т-лимфоцитов, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных и дефектных клеток. Правда, ученые признают, что энергетически «заряженные» макрофаги каким-то образом атакуют опухоль и в присутствии большого количества CD47.