Roche представила убедительные данные испытания фарицимаба в терапии ВМД

Компания Roche объявила о получении положительных результатов клинических исследований II фазы, целью которых была оценка эффективности фарицимаба в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (ВМД), которая часто приводит к слепоте у пожилых людей старше 60 лет.

Согласно собранным данным, через 52 недели лечения у пациентов, получавших фарицимаб каждые 16 недель или каждые 12 недель, наблюдалось долгосрочное улучшение остроты зрения по сравнению с ранибизумабом, вводимым один раз в 4 недели.

В соответствии с дизайном исследования STAIRWAY проводилась оценка двух режимов дозирования с увеличенным интервалом введения препарата фарицимаб в дозе 6,0 мг каждые 16 недель или каждые 12 недель, по сравнению с ранибизумабом в дозе 0,5 мг каждые 4 недели. На 24-й неделе пациенты, рандомизированные для получения фарицимаба каждые 16 недель, переходили на режим дозирования один раз в 12 недель.

Также на 24-й неделе у 65% пациентов, получавших фарицимаб, активное заболевание отсутствовало. Начальное улучшение зрения, определяемое как максимальная острота зрения с коррекцией (BCVA), полностью сохранялось до 52-й недели как при 16-недельном, так и при 12-недельном режиме введения. У пациентов, получавших фарицимаб каждые 16 недель, среднее улучшение составило 11,4 буквы от исходного уровня, по сравнению с 10,1 буквы у пациентов, получавших фарицимаб каждые12 недель, и 9,6 буквы у пациентов, получавших 0,5 мг ранибизумаба каждые 4 недели. Все три режима показали сходные результаты как по доле пациентов с улучшением более 15 букв, так и в плане предотвращения ухудшения более чем на 15 букв.

Фарицимаб – биспецифическое антитело, разработанное специально для интравитреального введения с целью одновременного связывания и нейтрализации с высокой эффективностью и специфичностью как ангиопоэтина-2 (Ang-2), так и VEGF-A. При неоваскулярной ВМД, Ang-2 и VEGF работают с синергетическим эффектом, стимулируя развитие патологической проницаемости и дестабилизации кровеносных сосудов, аномальный рост кровеносных сосудов и просачивание жидкости, что способствует потере зрения.

Компания Roche объявила о получении положительных результатов клинических исследований II фазы, целью которых была оценка эффективности фарицимаба в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (ВМД), которая часто приводит к слепоте у пожилых людей старше 60 лет.

Согласно собранным данным, через 52 недели лечения у пациентов, получавших фарицимаб каждые 16 недель или каждые 12 недель, наблюдалось долгосрочное улучшение остроты зрения по сравнению с ранибизумабом, вводимым один раз в 4 недели.

В соответствии с дизайном исследования STAIRWAY проводилась оценка двух режимов дозирования с увеличенным интервалом введения препарата фарицимаб в дозе 6,0 мг каждые 16 недель или каждые 12 недель, по сравнению с ранибизумабом в дозе 0,5 мг каждые 4 недели. На 24-й неделе пациенты, рандомизированные для получения фарицимаба каждые 16 недель, переходили на режим дозирования один раз в 12 недель.

Также на 24-й неделе у 65% пациентов, получавших фарицимаб, активное заболевание отсутствовало. Начальное улучшение зрения, определяемое как максимальная острота зрения с коррекцией (BCVA), полностью сохранялось до 52-й недели как при 16-недельном, так и при 12-недельном режиме введения. У пациентов, получавших фарицимаб каждые 16 недель, среднее улучшение составило 11,4 буквы от исходного уровня, по сравнению с 10,1 буквы у пациентов, получавших фарицимаб каждые12 недель, и 9,6 буквы у пациентов, получавших 0,5 мг ранибизумаба каждые 4 недели. Все три режима показали сходные результаты как по доле пациентов с улучшением более 15 букв, так и в плане предотвращения ухудшения более чем на 15 букв.

Фарицимаб – биспецифическое антитело, разработанное специально для интравитреального введения с целью одновременного связывания и нейтрализации с высокой эффективностью и специфичностью как ангиопоэтина-2 (Ang-2), так и VEGF-A. При неоваскулярной ВМД, Ang-2 и VEGF работают с синергетическим эффектом, стимулируя развитие патологической проницаемости и дестабилизации кровеносных сосудов, аномальный рост кровеносных сосудов и просачивание жидкости, что способствует потере зрения.