Специалисты Онкологического центра Соединённого Королевства открыли новый путь, посредством которого мужские андрогенные гормоны подстёгивают рост опухоли предстательной железы.
Результаты исследования, опубликованные в журнале Molecular Endocrinology, говорят о том, что некоторые из уже существующих препаратов могут быть использованы для эффективного лечения этой болезни.
Клетки рака предстательной железы (микрофото Gopal Murti / Science Photo Library). |
Рак предстательной железы чаще всего лечат с привлечением гормональной терапии, которая нацелена на андрогенный рецептор (AR) — большой протеин, включающий сигнальный путь, который заставляет клетку делиться. Как и следовало ожидать, именно этот белок проявляет неуёмную активность в клетках опухоли. Однако рецептор AR действует не в вакууме, а в особой экосистеме, контактируя с такими протеинами, как HSP90 и p23, которые помогают ему складываться в активированную форму.
Ранее считалось, что р23 и HSP90 должны работать в паре для того, чтобы запустить AR, но нынешнее исследование утверждает, что р23 живёт и творит сам по себе, независимо от возможных партнёров по цеху увеличивая активность AR.
Из этого, казалось бы, неказистого открытия вытекает простое, но очень важное следствие: препарат, блокирующий деятельность р23, может быть эффективным средством лечения рака предстательной железы, который невосприимчив к блокаторам HSP90. Более того, такая терапия может оказаться гораздо более действенной.
К счастью, лекарства, способные остановить р23, существуют — например Celastrol, препарат природного происхождения (пришедший к нам из традиционной китайской медицины). Celastrol уже показал свою полезность в лечении артрита и астмы — а значит, хоть сегодня может быть запущен в серию клинических испытаний на раковых пациентах.
Чтобы установить независимую роль р23 в активации рецептора AR, учёные использовали модифицированную версию последнего, неспособную связываться с HSP90, а также (в качестве образца для сравнения) изменённый р23, который не может связываться с AR. Результатом таких вот комбинаций и стал вывод о том, что для запуска AR протеину р23 посредники не нужны.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.
Специалисты Онкологического центра Соединённого Королевства открыли новый путь, посредством которого мужские андрогенные гормоны подстёгивают рост опухоли предстательной железы.
Результаты исследования, опубликованные в журнале Molecular Endocrinology, говорят о том, что некоторые из уже существующих препаратов могут быть использованы для эффективного лечения этой болезни.
Клетки рака предстательной железы (микрофото Gopal Murti / Science Photo Library). |
Рак предстательной железы чаще всего лечат с привлечением гормональной терапии, которая нацелена на андрогенный рецептор (AR) — большой протеин, включающий сигнальный путь, который заставляет клетку делиться. Как и следовало ожидать, именно этот белок проявляет неуёмную активность в клетках опухоли. Однако рецептор AR действует не в вакууме, а в особой экосистеме, контактируя с такими протеинами, как HSP90 и p23, которые помогают ему складываться в активированную форму.
Ранее считалось, что р23 и HSP90 должны работать в паре для того, чтобы запустить AR, но нынешнее исследование утверждает, что р23 живёт и творит сам по себе, независимо от возможных партнёров по цеху увеличивая активность AR.
Из этого, казалось бы, неказистого открытия вытекает простое, но очень важное следствие: препарат, блокирующий деятельность р23, может быть эффективным средством лечения рака предстательной железы, который невосприимчив к блокаторам HSP90. Более того, такая терапия может оказаться гораздо более действенной.
К счастью, лекарства, способные остановить р23, существуют — например Celastrol, препарат природного происхождения (пришедший к нам из традиционной китайской медицины). Celastrol уже показал свою полезность в лечении артрита и астмы — а значит, хоть сегодня может быть запущен в серию клинических испытаний на раковых пациентах.
Чтобы установить независимую роль р23 в активации рецептора AR, учёные использовали модифицированную версию последнего, неспособную связываться с HSP90, а также (в качестве образца для сравнения) изменённый р23, который не может связываться с AR. Результатом таких вот комбинаций и стал вывод о том, что для запуска AR протеину р23 посредники не нужны.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.