Регенерация сердца после приступа возможна, доказал эксперимент

Ученые Оксфордского университета вводили грызунам новый белок, который запускает процесс, способствующий восстановлению сердца, передает Medical News Today. Во время сердечного приступа кровь, насыщенная кислородом,рестает поступать в сердце. Из-за этого клетки сердца начинают умирать. В ответ иммунная система направляет клетки к месту повреждения, чтобы убрать умершие клетки сердца.

Однако при излишне длительной активности иммунные клетки вызывают воспаление, что приводит к образованию рубцовой ткани, нарушению работы сердца и сердечной недостаточности. В свою очередь, введение после сердечного приступа белка VEGF-C давало рост сети лимфатических сосудов. Эти сосуды помогали вывести клеточный мусор и иммунные клетки после того, как те завершили свою основную работу.

То есть иммунные клетки находились в месте повреждения достаточно долго, чтобы помочь восстановиться сердцу, но не слишком долго, чтобы уже запустился механизм разрушения. Таким образом, вовремя затормозив работу иммунных клеток, ученые дали возможность сердцу восстановить свою способность сокращаться практически полностью. Для сравнения: у лабораторных мышей, которым белок не вводили, функция сердца была снижена почти наполовину.

Ученые Оксфордского университета вводили грызунам новый белок, который запускает процесс, способствующий восстановлению сердца, передает Medical News Today. Во время сердечного приступа кровь, насыщенная кислородом,рестает поступать в сердце. Из-за этого клетки сердца начинают умирать. В ответ иммунная система направляет клетки к месту повреждения, чтобы убрать умершие клетки сердца.

Однако при излишне длительной активности иммунные клетки вызывают воспаление, что приводит к образованию рубцовой ткани, нарушению работы сердца и сердечной недостаточности. В свою очередь, введение после сердечного приступа белка VEGF-C давало рост сети лимфатических сосудов. Эти сосуды помогали вывести клеточный мусор и иммунные клетки после того, как те завершили свою основную работу.

То есть иммунные клетки находились в месте повреждения достаточно долго, чтобы помочь восстановиться сердцу, но не слишком долго, чтобы уже запустился механизм разрушения. Таким образом, вовремя затормозив работу иммунных клеток, ученые дали возможность сердцу восстановить свою способность сокращаться практически полностью. Для сравнения: у лабораторных мышей, которым белок не вводили, функция сердца была снижена почти наполовину.