Развитие диабета связали с кишечным ферментом

Американские ученые пришли к выводу, что процессы, ведущие к развитию диабета, могут начинаться в кишечнике, сообщает Medical Xpress.

Когда ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, нарушается регулируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК).

Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили изучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они заблокировали продукцию этого фермента в кишечнике мышей.

После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные симптомы. Гистологическое исследование кишечника выявило признаки обширного воспаления слизистой оболочки.

Ученые предположили, что оно вызвано изменениями кишечной микрофлоры. Микробиологический анализ показал, что состав флоры действительно сильно изменился, однако новые виды бактерий были не более болезнетворными, чем прошлые. Выяснилось, что воспаление вызвано непосредственно отсутствием СЖК, которое снижает выработку слизи, защищающей клетки кишечника от бактерий.

Как известно, одним из наиболее значимых факторов развития сахарного диабета является хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Таким образом, формируется "порочный круг" – потеря чувствительности тканей к инсулину нарушает работу СЖК, что вызывает воспаление кишечника, ведущее к развитию диабета, при котором снижается выработка инсулина.

Главный исследователь Клэй Семенкович (Clay Semenkovich) отметил, что воспалительные изменения в кишечнике при отсутствии СЖК также напоминали поражение органа при неспецифическом язвенном колите, что указывает на возможную роль фермента в развитии этого заболевания.

{mossh}

Американские ученые пришли к выводу, что процессы, ведущие к развитию диабета, могут начинаться в кишечнике, сообщает Medical Xpress.

Когда ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, нарушается регулируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК).

Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили изучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они заблокировали продукцию этого фермента в кишечнике мышей.

После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные симптомы. Гистологическое исследование кишечника выявило признаки обширного воспаления слизистой оболочки.

Ученые предположили, что оно вызвано изменениями кишечной микрофлоры. Микробиологический анализ показал, что состав флоры действительно сильно изменился, однако новые виды бактерий были не более болезнетворными, чем прошлые. Выяснилось, что воспаление вызвано непосредственно отсутствием СЖК, которое снижает выработку слизи, защищающей клетки кишечника от бактерий.

Как известно, одним из наиболее значимых факторов развития сахарного диабета является хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Таким образом, формируется "порочный круг" – потеря чувствительности тканей к инсулину нарушает работу СЖК, что вызывает воспаление кишечника, ведущее к развитию диабета, при котором снижается выработка инсулина.

Главный исследователь Клэй Семенкович (Clay Semenkovich) отметил, что воспалительные изменения в кишечнике при отсутствии СЖК также напоминали поражение органа при неспецифическом язвенном колите, что указывает на возможную роль фермента в развитии этого заболевания.

{mossh}