Подавить симптомы Паркинсона можно, отслеживая химические изменения в мозгу

Электрохимические методы позволили больше узнать о том, как глубокая стимуляция мозга (ГСМ) работает на клеточном уровне. Врачи полагают, что полученные результаты помогут улучшить этот терапевтический метод и, следовательно, повысить качество жизни пациентов.

ГСМ — один из ряда стандартных методов, применяемых при лечении симптомов неврологических недугов, таких как болезнь Паркинсона, идиопатическое дрожание (эссенциальный тремор) или нарушение тонуса мышц (дистония). Он заключается в имплантации тонкого длинного электрода внутрь головного мозга, что позволяет подавать небольшие электрические импульсы в желаемый отдел мозга с целью купирования таких неврологических симптомов, как дрожь или сильные мышечные спазмы. Как это часто бывает, несмотря на широкую распространённость самого способа, наше понимание того, как именно он работает, не выходит за рамки общих слов.

Восполнить пробел взялись специалисты из Клиники Майо (США), давно искавшие пути улучшения этой методики, а начать решили с разработки техники, позволяющей измерять уровни нейротрансмиттеров (в данном случае — аденозина) в мозгу при проведении ГСМ. Дело в том, что более ранние исследования намекали на способность агонистов аденозина эффективно уменьшать «трясучку», и это означает только одно: аденозин должен играть важнейшую роль в данной симптоматике.

Учёные провели исследование с участием семи пациентов с симптомами идиопатического дрожания. Обычная ГСМ-система состоит из электрода, имплантированного в мозг, и генератора электрических импульсов, вживлённого в лопатку (напряжение и частота подаваемых сигналов выставляются врачом и более не меняются). Правда, в мозг подопытных пришлось имплантировать ещё один электрод — электрохимический, призванный детектировать перемены в концентрации аденозина, которые, в свою очередь, вызывало изменение проходящего через сенсор напряжения. Скачки напряжения отслеживались и измерялись методом циклической вольтаметрии быстрого сканирования, что позволяло определять концентрацию аденозина с частотой 10 раз в секунду. Результат оказался простым и очень важным: дрожание прекращалось только тогда, когда наблюдался выброс аденозина.

Несмотря на кажущуюся простоту такого итога, его значение велико. Помимо понимания роли аденозина, можно надеяться, что работа позволит создать совершенно автономное устройство, способное самостоятельно подстраивать частоту и напряжение электрической стимуляции, что называется, «на лету» в ответ на измеряемый уровень нейрохимикатов в головном мозге.

Отчёт об исследовании опубликован в открытом журнале Mayo Clinic Proceedings.

Подготовлено по материалам Королевского химического общества.