Ожирение может ускорять эволюцию вируса гриппа

Как отмечает ТАСС, это подтверждают эксперименты с грызунами Университета Теннесси. Также лишний вес повышал риск инфицирования в принципе. Известно, что в рамках исследования грызунов заражали свиным гриппом H1N1. Были две группы: тучные грызуны и животные с нормальным весом.

Ученых интересовала реакция организма животных на вирус. Оказалось, несмотря на одинаковую вирусную нагрузку изначально, вирус активнее размножался в легких тучных животных. Более того, когда ученые производили несколько циклов заражения нескольких групп животных, вирус начинал быстрее мутировать при попадании в организм тучных мышей, чем при размножении в клетках животных с нормальной массой.

В итоге после тучных мышей вирус выходил настолько опасным, что он мог эффективно заражать и животных с нормальным весом. Более детальный анализ показал: иммунные клетки тучных мышей вырабатывали меньше интерферонов, мешающих размножению вируса за счет активации иммунитета.

Но низкая концентрация интерферонов меняет работу внутриклеточных механизмов, которые отвечают за производство новых копий вирусного генома. Итог — активное возникновение ошибок при сборке РНК и увеличение генетического разнообразия вируса. Таким образом грипп становится более жизнеспособным.

Как отмечает ТАСС, это подтверждают эксперименты с грызунами Университета Теннесси. Также лишний вес повышал риск инфицирования в принципе. Известно, что в рамках исследования грызунов заражали свиным гриппом H1N1. Были две группы: тучные грызуны и животные с нормальным весом.

Ученых интересовала реакция организма животных на вирус. Оказалось, несмотря на одинаковую вирусную нагрузку изначально, вирус активнее размножался в легких тучных животных. Более того, когда ученые производили несколько циклов заражения нескольких групп животных, вирус начинал быстрее мутировать при попадании в организм тучных мышей, чем при размножении в клетках животных с нормальной массой.

В итоге после тучных мышей вирус выходил настолько опасным, что он мог эффективно заражать и животных с нормальным весом. Более детальный анализ показал: иммунные клетки тучных мышей вырабатывали меньше интерферонов, мешающих размножению вируса за счет активации иммунитета.

Но низкая концентрация интерферонов меняет работу внутриклеточных механизмов, которые отвечают за производство новых копий вирусного генома. Итог — активное возникновение ошибок при сборке РНК и увеличение генетического разнообразия вируса. Таким образом грипп становится более жизнеспособным.