Открытие: нехватка сахара и развитие слабоумия находятся в тесной связи

А известно, что тау-белок формирует клубки, блокирующие прохождение питательных веществ через нервные клетки. Итог — смерть нейронов и деменция. Было установлено: скопление фосфорилированного тау-белка происходит с активацией сигнального пути P38 киназа. Для исследования описанных процессов специалисты вывели мышей, генетически предрасположенных к проблемам с памятью и с патологиями тау-белка.

Когда животным было 4-5 месяцев, некоторым из них ввели 2-дезоксиглюкозу — соединение, не дающее сахару проникать в клетку и превращаться в чистую энергию. Соединение вводили на протяжении нескольких месяцев, а в самом конце животных проверили на качество памяти и способность к обучению.

Оказалось, мыши, испытывавшие нехватку сахара, хуже справлялись с тестами по сравнению с мышами, не получавшими инъекций соединения. Более того, у первой группы животных синапсы работали аномально, то есть их нейроны не могли должны образом обмениваться информацией. К тому же, у первой группы был повышен уровень тау-белка и отмечалось большое количество мертвых клеток.