Открытие: иммунная система способна вызывать ожирение
Иммунные клетки — макрофаги — важны на ранних фазах реакции на инфекцию. А новое исследование показало: эти клетки в том числе регулируют ожирение, передает Макрофаги жировой ткани создают противовоспалительную и репаративную среду. Это способствует деактивации любых процессов, нарушающих нормальное функционирование этих тканей. Данные клетки известны как противовоспалительные макрофаги или макрофаги типа M2. Однако иногда M2 особым образом интерпретируют сигналы стресса, обычно возникающие в ответ на инфекцию, и вызывают воспаление как защитный механизм.
В результате происходят изменения жировой ткани, развивается метаболический синдром, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением печени и диабетом 2-го типа. Негативные изменения происходят в ответ на избыток питательных веществ, создаваемый диетой с высоким содержанием жиров — макрофаги изменяют свою функцию и поддерживают воспалительные процессы, образуя популяцию провоспалительных макрофагов типа M1. И ключевую роль здесь играет окислительный стресс (он меняет митохондриальный метаболизм этих иммунных клеток), возникающий в ответ на обилие вредной пищи в рационе.
При этом известно, что белок Fgr играет решающую роль в регулировании одного из комплексов транспортной цепи митохондриальных электронов — комплекса II — в ответ на этот окислительный стресс и способствует генерации сигналов, стимулирующих иммунный ответ. Этот же молекулярный механизм регулирует процесс преобразования противовоспалительного макрофага (M2) в провоспалительный макрофаг (M1).
Без белка Fgr, как показали наблюдения, печень увеличивает свою способность устранять жир за счет выработки кетоновых тел, что дополнительно усиливает изменения метаболизма глюкозы при ожирении. И у животных, и у людей была выявлена корреляция между Fgr и негативными последствиями ожирения. По мнению специалистов, возможно использование конкретных ингибиторов белка Fgr для лечения пациентов с ожирением и/или метаболическим синдромом.
Макрофаги жировой ткани создают противовоспалительную и репаративную среду. Это способствует деактивации любых процессов, нарушающих нормальное функционирование этих тканей. Данные клетки известны как противовоспалительные макрофаги или макрофаги типа M2. Однако иногда M2 особым образом интерпретируют сигналы стресса, обычно возникающие в ответ на инфекцию, и вызывают воспаление как защитный механизм.
В результате происходят изменения жировой ткани, развивается метаболический синдром, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением печени и диабетом 2-го типа. Негативные изменения происходят в ответ на избыток питательных веществ, создаваемый диетой с высоким содержанием жиров — макрофаги изменяют свою функцию и поддерживают воспалительные процессы, образуя популяцию провоспалительных макрофагов типа M1. И ключевую роль здесь играет окислительный стресс (он меняет митохондриальный метаболизм этих иммунных клеток), возникающий в ответ на обилие вредной пищи в рационе.
При этом известно, что белок Fgr играет решающую роль в регулировании одного из комплексов транспортной цепи митохондриальных электронов — комплекса II — в ответ на этот окислительный стресс и способствует генерации сигналов, стимулирующих иммунный ответ. Этот же молекулярный механизм регулирует процесс преобразования противовоспалительного макрофага (M2) в провоспалительный макрофаг (M1).
Без белка Fgr, как показали наблюдения, печень увеличивает свою способность устранять жир за счет выработки кетоновых тел, что дополнительно усиливает изменения метаболизма глюкозы при ожирении. И у животных, и у людей была выявлена корреляция между Fgr и негативными последствиями ожирения. По мнению специалистов, возможно использование конкретных ингибиторов белка Fgr для лечения пациентов с ожирением и/или метаболическим синдромом.
