Открыт внутриклеточный механизм, ответственный за воспалительные заболевания
Учёные из Медицинского центра Седарс-Синай (Лос-Анджелес, США) нашли решение загадки о том, как молекулы, виновные в проявлении воспалительного процесса и развитии некоторых аллергических реакций, продуцируются в организме. Открытие способно подстегнуть создание эффективных терапевтических средств для лечения ревматоидных артритов (аутоиммунное заболевание), диабета второго типа, а также множества других хронических заболеваний, от которых страдают сотни миллионов людей.
| Схематическое изображение вновь открытого механизма возникновения воспалений. Окисленная mtDNA, образующаяся при апоптозе, связывается с протеином NLRP3 и, активируя его, инициирует синтез интерлейкина 1-бета. (Иллюстрация Moshe Arditi / Cedars-Sinai.) |
Исследование проводилось при финансовой поддержке Национального института здоровья (США); его результаты опубликованы в журнале Immunity.
Впервые удалось идентифицировать механизм, который приводит к образованию молекулы интерлейкина 1-бета. Это соединение, как полагают, является основным фактором возникновения воспалений; оно лежит в основе многих серьёзных заболеваний, включая атеросклероз сердца и некоторые типы инсультов.
Нынешняя терапия имеет целью блокировку интерлейкина 1-бета после его продуцирования клетками. Однако новое исследование может привести к созданию медикаментозных средств, которые не позволят продуцировать интерлейкин 1-бета вовсе, что представляется куда более эффективной терапией воспалительных хворей, чем всё, что доступно сегодня.
Доктор Моше Ардити, возглавляющий НИИ инфекционных и иммунологических заболеваний при центре Седарс-Синай, обнаружил, простой и вместе с тем необычайно важный механизм возникновения воспалительного процесса. Оказалось, что окисленные (повреждённые) митохондриальные ДНК, возникающие при апоптозе клетки, активируют специфические протеины внутри отмирающих клеток, запуская синтез интерлейкина 1-бета.
Что ж, теперь нужно собрать больше данных о самом механизме активации «специфических» протеинов окисленными митохондриальными ДНК, чтобы решить, каким образом его надёжнее разрушить, не затрагивая при этом здоровых клеток. Надо полагать, это именно то, над чем сейчас работает сам доктор Ардити.
Подготовлено по материалам Медицинского центра Седарс-Синай.
Учёные из Медицинского центра Седарс-Синай (Лос-Анджелес, США) нашли решение загадки о том, как молекулы, виновные в проявлении воспалительного процесса и развитии некоторых аллергических реакций, продуцируются в организме. Открытие способно подстегнуть создание эффективных терапевтических средств для лечения ревматоидных артритов (аутоиммунное заболевание), диабета второго типа, а также множества других хронических заболеваний, от которых страдают сотни миллионов людей.
| Схематическое изображение вновь открытого механизма возникновения воспалений. Окисленная mtDNA, образующаяся при апоптозе, связывается с протеином NLRP3 и, активируя его, инициирует синтез интерлейкина 1-бета. (Иллюстрация Moshe Arditi / Cedars-Sinai.) |
Исследование проводилось при финансовой поддержке Национального института здоровья (США); его результаты опубликованы в журнале Immunity.
Впервые удалось идентифицировать механизм, который приводит к образованию молекулы интерлейкина 1-бета. Это соединение, как полагают, является основным фактором возникновения воспалений; оно лежит в основе многих серьёзных заболеваний, включая атеросклероз сердца и некоторые типы инсультов.
Нынешняя терапия имеет целью блокировку интерлейкина 1-бета после его продуцирования клетками. Однако новое исследование может привести к созданию медикаментозных средств, которые не позволят продуцировать интерлейкин 1-бета вовсе, что представляется куда более эффективной терапией воспалительных хворей, чем всё, что доступно сегодня.
Доктор Моше Ардити, возглавляющий НИИ инфекционных и иммунологических заболеваний при центре Седарс-Синай, обнаружил, простой и вместе с тем необычайно важный механизм возникновения воспалительного процесса. Оказалось, что окисленные (повреждённые) митохондриальные ДНК, возникающие при апоптозе клетки, активируют специфические протеины внутри отмирающих клеток, запуская синтез интерлейкина 1-бета.
Что ж, теперь нужно собрать больше данных о самом механизме активации «специфических» протеинов окисленными митохондриальными ДНК, чтобы решить, каким образом его надёжнее разрушить, не затрагивая при этом здоровых клеток. Надо полагать, это именно то, над чем сейчас работает сам доктор Ардити.
Подготовлено по материалам Медицинского центра Седарс-Синай.
