Открыт уничтожающий бета-амилоид белок

Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида — протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Об этом сообщает сайт Emax Health. Результаты работы, проведенной исследователями под руководством Малькома Лейссринга (Malcolm Leissring), опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.

Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера — неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, — главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1.

Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.

Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. "Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", — отметил руководитель исследования.

В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он "разрезает" APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге.

Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65, 7 миллионов человек.

Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида — протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Об этом сообщает сайт Emax Health. Результаты работы, проведенной исследователями под руководством Малькома Лейссринга (Malcolm Leissring), опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.

Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера — неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, — главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1.

Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.

Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. "Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", — отметил руководитель исследования.

В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он "разрезает" APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге.

Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65, 7 миллионов человек.