Отечественные кардиологи узнали, кому из жертв COVID-19 грозит тромбоз

Российские врачи признают: необходимо исследовать влияние COVID-19 на формирование, течение и прогрессирование сердечно-сосудиcтой патологии. Эксперты Московского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора обнаружили новый маркер поражения сосудистого русла при инфекционной патологии.

У пациентов в острой фазе COVID-19 было выявлено значительное повышение показателей эндотелина-1. Именно его специалисты предлагают использовать в качестве маркера. Итак, основную роль, с точки зрения сосудистых поражений, играет взаимодействие вируса со специфическими рецепторами АПФ-2. Но для их экспрессии на поверхности эндотелия сосудов и последующего тромбообразования должны действовать активизирующие факторы.

Для адекватной оценки кардиологического статуса у пациентов ученые использовали традиционные для клинической практики кардиоспецифические маркеры и анализ уровня эндотелина-1 в динамике. Последний, как известно, обладает сосудосуживающим действием и способствует тромбообразованию.
Сразу же стало ясно: повреждение стенки сосуда при инфекции вызывает повышение уровня эндотелина-1.

Причем, наиболее высокие показатели этого маркера были у пациентов, чье состояние в последующие дни резко ухудшалось. Другие показатели менялись позднее и не так сильно. Также повышение уровня эндотелина-1 зафиксировали у лиц, контактировавших с больными. А вот у пациентов с выздоровлением после курса успешной терапии показатели как правило приходили в норму.

Российские врачи признают: необходимо исследовать влияние COVID-19 на формирование, течение и прогрессирование сердечно-сосудиcтой патологии. Эксперты Московского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора обнаружили новый маркер поражения сосудистого русла при инфекционной патологии.

У пациентов в острой фазе COVID-19 было выявлено значительное повышение показателей эндотелина-1. Именно его специалисты предлагают использовать в качестве маркера. Итак, основную роль, с точки зрения сосудистых поражений, играет взаимодействие вируса со специфическими рецепторами АПФ-2. Но для их экспрессии на поверхности эндотелия сосудов и последующего тромбообразования должны действовать активизирующие факторы.

Для адекватной оценки кардиологического статуса у пациентов ученые использовали традиционные для клинической практики кардиоспецифические маркеры и анализ уровня эндотелина-1 в динамике. Последний, как известно, обладает сосудосуживающим действием и способствует тромбообразованию.
Сразу же стало ясно: повреждение стенки сосуда при инфекции вызывает повышение уровня эндотелина-1.

Причем, наиболее высокие показатели этого маркера были у пациентов, чье состояние в последующие дни резко ухудшалось. Другие показатели менялись позднее и не так сильно. Также повышение уровня эндотелина-1 зафиксировали у лиц, контактировавших с больными. А вот у пациентов с выздоровлением после курса успешной терапии показатели как правило приходили в норму.