Обнаружено еще одно сходство Covid-19 с болезнью Альцгеймера
Коронавирусная инфекция Covid-19 и нейродегенеративные болезни — две глобальные проблемы здравоохранения. Из новой статьи следует, что их объединяют и отдельные механизмы развития, в том числе избыточное присоединение остатков фосфора к тау-белку, которое разрушает цитоскелет нейронов.
В марте 2020 года мир вступил в своего рода «постковидную эру» — пандемия Covid-19 навсегда изменила медицину и многие аспекты общественной жизни. С момента первого описания SARS-CoV-2, вируса — виновника пандемии, он стал объектом исследования самых разных ученых. Вскоре стало известно, что коронавирус проникает в клетки за счет расположенного на их поверхности белка ACE2 — ангиотензинпревращающего фермента-2.
Соответствующий ген и белок к тому времени уже активно изучали, ведь это один из ключевых участников патогенеза болезни Альцгеймера — самой распространенной нейродегенерации. Болезнь Альцгеймера и сама вызвала своего рода пандемию, которая сейчас только набирает обороты.
Среди разнородных симптомов Covid-19 — казалось бы, респираторной инфекции — особое место занимают неврологические. Помимо острых осложнений со стороны нервной системы (потеря обоняния и вкуса), описаны слабость, головная боль и когнитивные расстройства (так называемый туман в голове), которые вместе иногда называют «нейроковид». Подобная симптоматика соответствует тому, что уже известно о проникновении SARS-CoV-2 в мозг и поражении нейронов.
При этом о долгосрочных последствиях для переболевших Covid-19 (в том числе их мозга) говорить пока рано. О них мы в точности узнаем лишь спустя годы, ведь они проявляются далеко не сразу.
Важная новая деталь механизма воздействия SARS-CoV-2 на нейроны описана в статье для журнала PNAS Nexus. Ее авторы провели эксперименты на мышах и клеточных культурах, которых заразили коронавирусом или подвергли действию ряда его белков, включая спайковый S-белок. Это позволило выявить изменения в тау-белке, образующем основу цитоскелета нейронов, то есть их «внутреннюю арматуру».
Оказалось, коронавирус вызывает гиперфосфорилирование тау-белка — его характерные патологические изменения. Суть в том, что к белковой молекуле в определенных участках присоединяются многочисленные остатки фосфорной кислоты. Такая модификация белка тау вызывает разрушение цитоскелета нейронов и нарушение функций этих клеток. Именно этот процесс многие считают запускающим патогенез болезни Альцгеймера.
По мнению авторов научной работы, разнообразные и длящиеся довольно долго симптомы нейроковида вызваны именно «поломкой» тау-белка. Их результат заставляет более внимательно относиться к неврологическим последствиям перенесенного Covid-19, которые пока понятны не до конца.
