Обнаружена связь между гельминтами, микробиомом и иммунной системой

Более 2 миллиардов человек по всему миру заражены глистами. В основном это дети из регионов с плохими санитарными условиями. Из-за длительной ко-эволюции с млекопитающими гельминты научились влиять на иммунную систему хозяина. Новое исследование ученых из Федеральной политехнической школы Лозанны (EPFL) показывает, что это происходит при посредничестве кишечных бактерий.

Лаборатория Николы Харрис (Nicola Harris) изучила последствия заражения животных гельминтами. Метаболизм свиней с хроническим гельминтозом менялся: был значительно увеличен уровень короткоцепочечных жирных кислот, которые синтезируются микрофлорой. Эти молекулы опосредованно влияют на иммунную систему, вызывая активацию рецепторов, участвующих в регуляции работы кишечника, а также контролируют развитие респираторной аллергии. Исследователи также провели мониторинг клеток иммунной системы мышей, зараженных глистами. У грызунов также увеличилась секреция короткоцепочечных жирных кислот, воздействовавших на те же рецепторы, что и в первом эксперименте.

Авторы выяснили, что гельминты провоцировали секрецию противовоспалительных цитокинов и активацию регуляторных Т-клеток. Именно поэтому гельминтоз облегчает течение воспалительных болезней, например, аллергической астмы.

Это исследование вносит свою в лепту в изучение микробиома и показывает, что именно кишечные бактерии являются звеном, соединяющим иммунные клетки и заражение гельминтами.

Более 2 миллиардов человек по всему миру заражены глистами. В основном это дети из регионов с плохими санитарными условиями. Из-за длительной ко-эволюции с млекопитающими гельминты научились влиять на иммунную систему хозяина. Новое исследование ученых из Федеральной политехнической школы Лозанны (EPFL) показывает, что это происходит при посредничестве кишечных бактерий.

Лаборатория Николы Харрис (Nicola Harris) изучила последствия заражения животных гельминтами. Метаболизм свиней с хроническим гельминтозом менялся: был значительно увеличен уровень короткоцепочечных жирных кислот, которые синтезируются микрофлорой. Эти молекулы опосредованно влияют на иммунную систему, вызывая активацию рецепторов, участвующих в регуляции работы кишечника, а также контролируют развитие респираторной аллергии. Исследователи также провели мониторинг клеток иммунной системы мышей, зараженных глистами. У грызунов также увеличилась секреция короткоцепочечных жирных кислот, воздействовавших на те же рецепторы, что и в первом эксперименте.

Авторы выяснили, что гельминты провоцировали секрецию противовоспалительных цитокинов и активацию регуляторных Т-клеток. Именно поэтому гельминтоз облегчает течение воспалительных болезней, например, аллергической астмы.

Это исследование вносит свою в лепту в изучение микробиома и показывает, что именно кишечные бактерии являются звеном, соединяющим иммунные клетки и заражение гельминтами.