Обнаружен механизм центральной регуляции артериального давления

Исследователи из Университета Мэриленда в Балтиморе (University of Maryland Baltimore, Baltimore) в США обнаружили сигнальный путь, по которому ЦНС регулирует сократимость артерий и их реакцию на симпатическую стимуляцию. Открытие позволяет значительно лучше понять патофизиологию артериальной гипертензии и рассмотреть новые точки приложения действия антигипертензивных препаратов.

Головной мозг регулирует диаметр кровеносных сосудов через периферическую нервную систему. Основная часть нервных импульсов приходит к артериям через симпатические нервы. При этом нередко развивается гиперреактивность сосудов, особенно часто это отмечается у больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Известно множество лекарственных средств, действующих на сердечно-сосудистую систему через уменьшение симпатической стимуляции, но количество их побочных эффектов, особенно при длительном приеме, значительно. Именно это и определяет необходимость поиска принципиально новых препаратов.

В модели гипертензии на животных была подтверждена роль сигнальной молекулы в передаче центрального регулирующего влияния к артериям. Уровень стероида уабаина (ouabain) в крови повышалось под действием головного мозга, и он в свою очередь изменял ионный транспорт натрия и гомеостаз кальция в периферических артериях. Это повышало сократимость артерий и обеспечивало их большую чувствительность к симпатическим влияниям. Повышение способности гладких мышц сокращаться вызывало хроническую гипертензию.

Исследователи из Университета Мэриленда в Балтиморе (University of Maryland Baltimore, Baltimore) в США обнаружили сигнальный путь, по которому ЦНС регулирует сократимость артерий и их реакцию на симпатическую стимуляцию. Открытие позволяет значительно лучше понять патофизиологию артериальной гипертензии и рассмотреть новые точки приложения действия антигипертензивных препаратов.

Головной мозг регулирует диаметр кровеносных сосудов через периферическую нервную систему. Основная часть нервных импульсов приходит к артериям через симпатические нервы. При этом нередко развивается гиперреактивность сосудов, особенно часто это отмечается у больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Известно множество лекарственных средств, действующих на сердечно-сосудистую систему через уменьшение симпатической стимуляции, но количество их побочных эффектов, особенно при длительном приеме, значительно. Именно это и определяет необходимость поиска принципиально новых препаратов.

В модели гипертензии на животных была подтверждена роль сигнальной молекулы в передаче центрального регулирующего влияния к артериям. Уровень стероида уабаина (ouabain) в крови повышалось под действием головного мозга, и он в свою очередь изменял ионный транспорт натрия и гомеостаз кальция в периферических артериях. Это повышало сократимость артерий и обеспечивало их большую чувствительность к симпатическим влияниям. Повышение способности гладких мышц сокращаться вызывало хроническую гипертензию.