Новый свет пролился на нейронные цепи, связанные с поведением, обучением и дисфункцией
Ученые из UNSW Sydney в Decision Neuroscience Lab сделали важное открытие о том, как мозг влияет на поведение, что бросает вызов теории, которая существует уже 30 лет.
И результаты могут однажды иметь ключевое значение для того, как мы лечим заболевания мозга, такие как болезнь Паркинсона, или справляемся с такими заболеваниями, как синдром Туретта.
В статье, опубликованной сегодня в престижном журнале НаукаИсследовательская группа доктора Мириам Матамалес и доктора Джея Бертран-Гонсалеса вместе с директором нейробиологической лаборатории, профессором Scientia Бернаром Баллайном, хотели определить взаимосвязь между двумя основными типами нейронов, обнаруженными в полосатое тело, основная область мозга, ответственная за добровольное движение животных и людей.
Они организовали эксперименты по наблюдению за мышами, в то время как они изучали новые действия, которые приводили к вознаграждению пищи, а затем исследовали активность этих нейронов в больших областях полосатого тела. Они специально изучили активность двух классов нейронов в этой области — тех, которые экспрессируют рецепторы допамина D1 или D2.
Считалось, что в течение последних трех десятилетий эти D1- и D2-нейроны оказывали независимое влияние на добровольные действия, соответственно инициируя и подавляя стремление к награде. При изучении того, как эти два типа нейронов стали активными во время обучения, команда начала обнаруживать неожиданно высокую степень взаимодействия между ними, которая происходила локально, в самом стриатуме.
Момент лампочки
В качестве примера поведения, при котором эти нейроны будут активны, доктор Матамалес предлагает простой, но распространенный сценарий входа в комнату и включения переключателя освещения, чтобы обнаружить, что свет не работает.
«Итак, вы входите в комнату, щелкаете выключателем, даже не задумываясь об этом, и света нет», — говорит она. «Вы узнаете, что что-то изменилось, и таким образом поведенческая реакция должна быть изменена этим обучением. Нас интересует, какие изменения в мозге необходимы, чтобы обновить это обучение, чтобы понять:« О, лампочка перегорела, я должен остановиться щелкнув выключателем, ожидая, что свет загорится. Хотя это может показаться тривиальным на одном уровне, такая пластичность в процессах принятия решений происходит постоянно. Обновление обучения для контроля наших действий является критическим аспектом функций мозга, приобретенных в ходе эволюции, чтобы остановить нас, тратя впустую ценную энергию, повторяя задание без награды. »
Профессор Баллин объясняет, что происходящее состоит в том, что предварительное изучение поведения, связанного с одним результатом, приостанавливается, в то время как обновленная версия, относящаяся к изменению среды, переписывается.
«Это регулирование добровольных действий заключается не в том, чтобы избавиться или заменить знания или поведение, а в том, чтобы быть более эффективным в прекращении действий, которые используют энергию без награды», — говорит он. «У вас есть нейрон, D1-нейрон, который вовлечен в получение и поддержание текущего поведения, и другой, D2-нейрон, который занимается обновлением этого поведения, когда происходят изменения в окружающей среде. И что меняет игру, так это то, что это критическое взаимодействие происходит в стриатуме, а не вниз по течению в более отдаленных моторных структурах мозга, как считалось ранее «.
Переосмысление здоровья мозга
Профессор Баллин говорит, что это новое понимание того, что нейроны D1 и D2 смешиваются в полосатом теле во время обучения, может иметь важные последствия для медицины и даже для нашей концепции того, как добровольные действия приобретаются и изменяются.
«Наше исследование показывает, что вся теория функционирования базальных ганглиев, с которой люди работали, чтобы попытаться лечить различные заболевания, серьезно неполна», — говорит он.
Заболевания, связанные с функцией базальных ганглиев, включают болезнь Паркинсона и Хантингтона, деменцию, дистонию, синдром Туретта и обсессивно-компульсивное расстройство.
Доктор Бертран-Гонсалес предполагает, что ключ к пониманию, по крайней мере, некоторых из этих условий может быть найден в функциях стриатума, связанных с обучением.
«Большая часть дисфункции базальных ганглиев проявляется в более позднем возрасте, и на ее урегулирование уходят годы», — говорит он. «Некоторые условия выражаются аберрантным поведением, когда движения или целые действия, которые должны быть запрещены, не запрещены, возможно, потому, что они никогда не учились задерживаться в стриатуме, или потому что это обучение было недостаточным. В таких случаях, в дополнение к простой попытке чтобы противостоять неконтролируемым двигательным движениям, нам, возможно, следует изучить более прогрессивную терапию, которая пытается исправить это раннее обучение. Я думаю, что мы должны добавить перспективу обучения практически ко всем методам лечения дисфункции базальных ганглиев. В конце концов, большинство нашего текущего поведения больше не является чем обучение «работа в процессе.»
Целевая медицина
Профессор Баллин отмечает, что с состоянием здоровья, связанным с базальными ганглиями, полосатое тело может стать новой целевой областью для медицинского вмешательства.
«Мы считаем, что эти результаты могут перенаправить лечение расстройств базальных ганглиев в стриатум», — говорит профессор Баллин. «Одна из самых захватывающих частей этого исследования заключается в том, что оно говорит об определенных связях между определенными нейронами в определенной структуре. Таким образом, оно действительно дает отличную информацию о цели лечения и дает нам новые способы думать об этих проблемах».
Доктор Матамалес говорит, что, хотя исследование вселяет надежду на новые способы лечения проблем со здоровьем, связанных с функционированием мозга, предстоит еще много исследований, прежде чем наблюдения на мышах будут воспроизведены на людях.
«Интересно думать, что когда-нибудь наше новое понимание может быть использовано для более глубокой диагностики проблем в мозге», — говорит она. «Но самое важное, что вы можете сказать об этой работе прямо сейчас, — это то, что мы предоставляем больше доказательств, чтобы связать эти нейроны в стриатуме с обучением и познанием, а не просто двигательной мощностью.
«Надеюсь, это приведет к дальнейшим прорывам, которые помогут нам понять, как мозг узнает и как мы адаптируем наше поведение к окружающей среде. »
Ученые из UNSW Sydney в Decision Neuroscience Lab сделали важное открытие о том, как мозг влияет на поведение, что бросает вызов теории, которая существует уже 30 лет.
И результаты могут однажды иметь ключевое значение для того, как мы лечим заболевания мозга, такие как болезнь Паркинсона, или справляемся с такими заболеваниями, как синдром Туретта.
В статье, опубликованной сегодня в престижном журнале НаукаИсследовательская группа доктора Мириам Матамалес и доктора Джея Бертран-Гонсалеса вместе с директором нейробиологической лаборатории, профессором Scientia Бернаром Баллайном, хотели определить взаимосвязь между двумя основными типами нейронов, обнаруженными в полосатое тело, основная область мозга, ответственная за добровольное движение животных и людей.
Они организовали эксперименты по наблюдению за мышами, в то время как они изучали новые действия, которые приводили к вознаграждению пищи, а затем исследовали активность этих нейронов в больших областях полосатого тела. Они специально изучили активность двух классов нейронов в этой области — тех, которые экспрессируют рецепторы допамина D1 или D2.
Считалось, что в течение последних трех десятилетий эти D1- и D2-нейроны оказывали независимое влияние на добровольные действия, соответственно инициируя и подавляя стремление к награде. При изучении того, как эти два типа нейронов стали активными во время обучения, команда начала обнаруживать неожиданно высокую степень взаимодействия между ними, которая происходила локально, в самом стриатуме.
Момент лампочки
В качестве примера поведения, при котором эти нейроны будут активны, доктор Матамалес предлагает простой, но распространенный сценарий входа в комнату и включения переключателя освещения, чтобы обнаружить, что свет не работает.
«Итак, вы входите в комнату, щелкаете выключателем, даже не задумываясь об этом, и света нет», — говорит она. «Вы узнаете, что что-то изменилось, и таким образом поведенческая реакция должна быть изменена этим обучением. Нас интересует, какие изменения в мозге необходимы, чтобы обновить это обучение, чтобы понять:« О, лампочка перегорела, я должен остановиться щелкнув выключателем, ожидая, что свет загорится. Хотя это может показаться тривиальным на одном уровне, такая пластичность в процессах принятия решений происходит постоянно. Обновление обучения для контроля наших действий является критическим аспектом функций мозга, приобретенных в ходе эволюции, чтобы остановить нас, тратя впустую ценную энергию, повторяя задание без награды. »
Профессор Баллин объясняет, что происходящее состоит в том, что предварительное изучение поведения, связанного с одним результатом, приостанавливается, в то время как обновленная версия, относящаяся к изменению среды, переписывается.
«Это регулирование добровольных действий заключается не в том, чтобы избавиться или заменить знания или поведение, а в том, чтобы быть более эффективным в прекращении действий, которые используют энергию без награды», — говорит он. «У вас есть нейрон, D1-нейрон, который вовлечен в получение и поддержание текущего поведения, и другой, D2-нейрон, который занимается обновлением этого поведения, когда происходят изменения в окружающей среде. И что меняет игру, так это то, что это критическое взаимодействие происходит в стриатуме, а не вниз по течению в более отдаленных моторных структурах мозга, как считалось ранее «.
Переосмысление здоровья мозга
Профессор Баллин говорит, что это новое понимание того, что нейроны D1 и D2 смешиваются в полосатом теле во время обучения, может иметь важные последствия для медицины и даже для нашей концепции того, как добровольные действия приобретаются и изменяются.
«Наше исследование показывает, что вся теория функционирования базальных ганглиев, с которой люди работали, чтобы попытаться лечить различные заболевания, серьезно неполна», — говорит он.
Заболевания, связанные с функцией базальных ганглиев, включают болезнь Паркинсона и Хантингтона, деменцию, дистонию, синдром Туретта и обсессивно-компульсивное расстройство.
Доктор Бертран-Гонсалес предполагает, что ключ к пониманию, по крайней мере, некоторых из этих условий может быть найден в функциях стриатума, связанных с обучением.
«Большая часть дисфункции базальных ганглиев проявляется в более позднем возрасте, и на ее урегулирование уходят годы», — говорит он. «Некоторые условия выражаются аберрантным поведением, когда движения или целые действия, которые должны быть запрещены, не запрещены, возможно, потому, что они никогда не учились задерживаться в стриатуме, или потому что это обучение было недостаточным. В таких случаях, в дополнение к простой попытке чтобы противостоять неконтролируемым двигательным движениям, нам, возможно, следует изучить более прогрессивную терапию, которая пытается исправить это раннее обучение. Я думаю, что мы должны добавить перспективу обучения практически ко всем методам лечения дисфункции базальных ганглиев. В конце концов, большинство нашего текущего поведения больше не является чем обучение «работа в процессе.»
Целевая медицина
Профессор Баллин отмечает, что с состоянием здоровья, связанным с базальными ганглиями, полосатое тело может стать новой целевой областью для медицинского вмешательства.
«Мы считаем, что эти результаты могут перенаправить лечение расстройств базальных ганглиев в стриатум», — говорит профессор Баллин. «Одна из самых захватывающих частей этого исследования заключается в том, что оно говорит об определенных связях между определенными нейронами в определенной структуре. Таким образом, оно действительно дает отличную информацию о цели лечения и дает нам новые способы думать об этих проблемах».
Доктор Матамалес говорит, что, хотя исследование вселяет надежду на новые способы лечения проблем со здоровьем, связанных с функционированием мозга, предстоит еще много исследований, прежде чем наблюдения на мышах будут воспроизведены на людях.
«Интересно думать, что когда-нибудь наше новое понимание может быть использовано для более глубокой диагностики проблем в мозге», — говорит она. «Но самое важное, что вы можете сказать об этой работе прямо сейчас, — это то, что мы предоставляем больше доказательств, чтобы связать эти нейроны в стриатуме с обучением и познанием, а не просто двигательной мощностью.
«Надеюсь, это приведет к дальнейшим прорывам, которые помогут нам понять, как мозг узнает и как мы адаптируем наше поведение к окружающей среде. »
