Новое соединение поможет справиться с болезнью Альцгеймера
Успешное сотрудничество исследовательских групп из Еврейского университета в Иерусалиме и компании TyrNovo может привести к появлению лекарственного препарата, способного справиться с нейродегенеративными заболеваниями. Болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона развиваются, как правило, у людей пожилого возраста. Каждое из этих заболеваний характеризуется накоплением в организме токсического белка.
Ученые обнаружили, что новое соединение, получившее название NT219, способно предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний. Ранее было показано, что старение негативно сказывается на защитных механизмах, предотвращающих раннюю манифестацию заболевания. Молекула NT219 селективно подавляет процесс старения, что и обеспечивает полноценную работу защитных механизмов организма.
В исследованиях, проведенных на нематодах, было показано, что снижение активности сигнального механизма, в который вовлечены инсулин и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР1), участвующие в регуляции старения, защищает животных от накопления бета амилоидного белка, связанного с развитием болезни Альцгеймера. Ингибирование работы этого сигнального пути также предотвращало возникновение нарушений поведения у мышей с болезнью Альцгеймера. Функционирование сигнального пути блокировалось путем генетических манипуляций, что делает этот метод непригодным для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями у человека.
Дальнейшие работы, проведенные израильскими учеными, показали, что существует ряд соединений, способных ингибировать работу ИФР1-сигнального каскада. Наиболее эффективной из них оказалась молекула NT219, подавляющая передачу сигнала как у червей, так и в клетках человека. Под действием NT219 накопление токсичного белка в организме нематод прекращалось.
Авторы полагают, что новое соединение может стать основой для лекарственного препарата, эффективно предотвращающего развитие нейродегенеративных заболеваний. В ближайшей перспективе – тестирование действия вещества NT219 на мышах, страдающих болезнью Альцгеймера.
