Неврологи протестировали комбинированную терапию против болезни Альцгеймера

Когда мозг теряет способность эффективно самоочищаться от белка, начинают формироваться отложения, которые присоединяются к нейронам. В итоге эти нейроны не могут нормально работать, получать сигналы от других клеток и умирают. Ученые уверены, что восстановление способности к самоочищению может обернуть течение болезни вспять.

PPARA — это ген, кодирующий белок, который является ключевым регулятором липидного обмена и активирует печеночную аутофагию (процесс утилизации органелл и макромолекул). Ученые предположили, что PPARA регулирует аутофагию и в нервной системе. В свою очередь, гемфиброзил и пириниксовая кислота являются агонистами PPARA.

Оказалось, эти соединения заставляют глиальные клетки скапливаться вокруг бета-амилоидных отложений у мышей. Глиальные клетки — особые клетки в нервной системе, обеспечивающие поддержку и защиту нейронов. При этом активировался процесс аутофагии, а способность к обучению и память грызунов улучшались.

Когда мозг теряет способность эффективно самоочищаться от белка, начинают формироваться отложения, которые присоединяются к нейронам. В итоге эти нейроны не могут нормально работать, получать сигналы от других клеток и умирают. Ученые уверены, что восстановление способности к самоочищению может обернуть течение болезни вспять.

PPARA — это ген, кодирующий белок, который является ключевым регулятором липидного обмена и активирует печеночную аутофагию (процесс утилизации органелл и макромолекул). Ученые предположили, что PPARA регулирует аутофагию и в нервной системе. В свою очередь, гемфиброзил и пириниксовая кислота являются агонистами PPARA.

Оказалось, эти соединения заставляют глиальные клетки скапливаться вокруг бета-амилоидных отложений у мышей. Глиальные клетки — особые клетки в нервной системе, обеспечивающие поддержку и защиту нейронов. При этом активировался процесс аутофагии, а способность к обучению и память грызунов улучшались.