Неврологи научились по-новому распознавать паркинсонизм

Группа исследователей из Гарварда, Оксфорда и Госпиталя Маклин выяснила: повышенный уровень определенных жировых молекул в мозге может быть ранним признаком развития болезни Паркинсона, передает Xinhua. Напомним: болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям. Она характеризуется сокращением числа нейронов, вырабатывающих дофамин в черной субстанции среднего мозга. Это нейроны важны для подвижности человека.

Долгое время считалось, что нейроны страдают исключительно из-за накопления белка альфа-синуклеина. Но сейчас ученые обратили внимание на лизосомные болезни накопления, из-за мутаций приводящие к потере нормальной функции гена глюкоцереброзидазы (GBA).

Ген GBA отвечает за производство энзима, расщепляющего жиры. Однако при определенных мутациях (к примеру, при болезни Гоше) наблюдается почти полное отсутствие активности данного энзима. Итог — подъем уровня жиров в клетках. Было установлено: люди без болезни Гоше, но с одной копией дефектного гена, имеют в 7-10 раз повышенный риск развития болезни Паркинсона. А у пациентов с паркинсонизмом ученые не раз находили в черной субстанции среднего мозга гликосфинголипиды (особые жиры).

Группа исследователей из Гарварда, Оксфорда и Госпиталя Маклин выяснила: повышенный уровень определенных жировых молекул в мозге может быть ранним признаком развития болезни Паркинсона, передает Xinhua. Напомним: болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям. Она характеризуется сокращением числа нейронов, вырабатывающих дофамин в черной субстанции среднего мозга. Это нейроны важны для подвижности человека.

Долгое время считалось, что нейроны страдают исключительно из-за накопления белка альфа-синуклеина. Но сейчас ученые обратили внимание на лизосомные болезни накопления, из-за мутаций приводящие к потере нормальной функции гена глюкоцереброзидазы (GBA).

Ген GBA отвечает за производство энзима, расщепляющего жиры. Однако при определенных мутациях (к примеру, при болезни Гоше) наблюдается почти полное отсутствие активности данного энзима. Итог — подъем уровня жиров в клетках. Было установлено: люди без болезни Гоше, но с одной копией дефектного гена, имеют в 7-10 раз повышенный риск развития болезни Паркинсона. А у пациентов с паркинсонизмом ученые не раз находили в черной субстанции среднего мозга гликосфинголипиды (особые жиры).