Неврологи натолкнулись на механизм очищения мозга от токсичных отложений

Монашский университет обнаружил у людей и у червей механизм, контролирующий вывод токсичных отложений, маркеров нейродегенеративных заболеваний, пишет Mirage News. Это открытие поможет в создании лекарств от болезни Хантингтона и Паркинсона. В центре внимания оказались микроРНК. Они важны для контроля белковых агрегатов, накопившихся вследствие сбоя при сворачивании белков.

Ученые попытались выделить конкретные микроРНК, которые необходимы для регуляции белковых агрегатов и связаны с предшественником микроРНК — miR-1. Известно, что у пациентов с нейродегенеративными недугами отмечается сниженный уровень miR-1. И — удивительный факт — у червей и у людей последовательность miR-1 одинаковая. Это позволило проводить адекватные эксперименты с червями.

Специалисты удаляли у них miR-1 и это, было установлено, приводило к накоплению токсичных элементов. Оказалось, miR-1 помогает защититься от токсичных агрегатов, контролируя экспрессию белка TBC-7. У червей этот белок регулирует процесс аутофагии, позволяющий удалять и перерабатывать поврежденные клетки. А повышение показателей экспрессии miR-1 в человеческих клетках убирало агрегаты, характерные для болезни Хантингтона.

Монашский университет обнаружил у людей и у червей механизм, контролирующий вывод токсичных отложений, маркеров нейродегенеративных заболеваний, пишет Mirage News. Это открытие поможет в создании лекарств от болезни Хантингтона и Паркинсона. В центре внимания оказались микроРНК. Они важны для контроля белковых агрегатов, накопившихся вследствие сбоя при сворачивании белков.

Ученые попытались выделить конкретные микроРНК, которые необходимы для регуляции белковых агрегатов и связаны с предшественником микроРНК — miR-1. Известно, что у пациентов с нейродегенеративными недугами отмечается сниженный уровень miR-1. И — удивительный факт — у червей и у людей последовательность miR-1 одинаковая. Это позволило проводить адекватные эксперименты с червями.

Специалисты удаляли у них miR-1 и это, было установлено, приводило к накоплению токсичных элементов. Оказалось, miR-1 помогает защититься от токсичных агрегатов, контролируя экспрессию белка TBC-7. У червей этот белок регулирует процесс аутофагии, позволяющий удалять и перерабатывать поврежденные клетки. А повышение показателей экспрессии miR-1 в человеческих клетках убирало агрегаты, характерные для болезни Хантингтона.