Нейробиологи объяснили забывание близких при болезни Альцгеймера и нашли способ этого не допустить

Прогрессирующая болезнь Альцгеймера вызывает серьезные нарушения памяти. На определенном этапе пациенты перестают узнавать даже членов семьи и других близких. В новом исследовании американские нейробиологи объяснили механизм утраты социальной памяти при этом недуге и нашли возможный способ предотвратить такие сбои.

Открытия, которые могут помочь в разработке новых вариантов терапии для пациентов с болезнью Альцгеймера, ученые представили в статье, опубликованной в журнале Alzheimer’s & Dementia. Ранее эта группа исследователей из медицинского вуза при Виргинском университете (США) изучала так называемые перинейрональные сети в мозге. Эти сетчатые микроструктуры из молекул внеклеточного матрикса окружают нейроны и защищают их, обеспечивая корректный обмен сигналами между нервными клетками. В результате таких взаимодействий нейронов формируются и хранятся воспоминания.

Ученые предположили, что потеря способности помнить близких при болезни Альцгеймера связана с деградацией перинейрональных сетей в гиппокампе, ключевом центре памяти, и в его области под названием CA2, важной для запоминания социальных взаимодействий. Серия опытов с лабораторными мышами линии 5XFAD, которых используют как модель болезни Альцгеймера, подтвердила, что версия верна.

В экспериментах нейробиологи целенаправленно повреждали перинейрональные сети у подопытных, в результате чего те теряли социальную помять: переставали отличать незнакомую мышь от знакомой. В то же время грызуны по-прежнему узнавали объекты из своего окружения, то есть этот вид памяти у них еще сохранялся. Схожую картину часто наблюдают у людей с болезнью Альцгеймера: социальная память у них нарушается раньше, чем память об объектах.

В дальнейшем исследователи установили, что механизм повреждения перинейрональных сетей связан с нейровоспалением, провоцирующим повышенное выделение ферментов семейства матриксных металлопротеиназ (ММП), которые способны разрушать все типы белков внеклеточного матрикса. Это натолкнуло на идею, как противостоять патологическому процессу.

Ученые применили препарат GM6001 («Иломастат») из группы ингибиторов ММП, блокирующих активность матриксных металлопротеиназ. Подопытные животные, которым заранее ввели вещество, избежали деградации перинейрональных сетей и сохранили социальную память.

Поскольку то, что нейробиологи наблюдали в мозге мышей, совпадает с изменениями у пациентов с болезнью Альцгеймера, авторы работы надеются: подобный метод сработает и на людях. Однако для разработки лечения на основе полученных результатов потребуются время и дополнительные исследования, предупредили ученые.