Митохондриальные антиоксиданты защитили сердце мышей
Иллюстрация с сайта degreed.com.Продолжительный прием антиоксидантов, избирательно воздействующих на митохондрии, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с возрастными изменениями миокарда. Об этом свидетельствуют результаты исследования российско–шведской группы ученых, опубликованные в журнале Histology and Histopathology.
Авторы публикации изучили ткани миокарда лабораторных мышей, содержавшихся в вивариях ИБХ РАН и Стокгольмского университета. На протяжении жизни грызуны получали различные дозы антиоксиданта SkQ1, избирательно проникающего в митохондрии.
В предыдущих исследованиях этих авторов, выполненных на мышах линии BALB/c, было установлено, что различные дозы SkQ1 при длительном приеме не повышают риск развития новообразований. Кроме того, оказалось, что они увеличивают продолжительность жизни у животных из SPF-вивариев (без патогенной микрофлоры), которые в основном умирают от различных неинфекционных, в том числе и сердечно-сосудистых, заболеваний.
Сердечно-сосудистая смертность у лабораторных мышей связана с развитием гипертрофической кардиомиопатии, которая сопровождается увеличением размера сердца, воспалением и фиброзом миокарда. Эти патологические процессы связаны с окислительным стрессом, ростом концентрации активных форм кислорода, повреждающих ткани миокарда. Антиоксиданты, нейтрализующие активные формы кислорода, теоретически могут замедлить их развитие.
Гистологические исследования, выполненные авторами публикации, подтверждают эту гипотезу. У животных, умерших от возрастных заболеваний, длительный прием SkQ1 был связан со снижением интенсивности всех проявлений гипертрофической кардиомиопатии . Увеличение размеров сердца у мышей, получавших SkQ1, к концу жизни было в 1,5 раза меньше, чем у животных из контрольной группы; количество коллагеновых волокон в тканях миокарда (проявление фиброза) было меньше в 1,5–2 раза. Таким образом, развитие возрастной кардиомиопатии у животных было существенно снижено.
Анализ экспрессии генов в тканях миокарда показал, что прием SkQ1 оказывал влияние на активность генов, отвечающих за межклеточные взаимодействия эндотелия, лейкоцитов и других клеток, а также за миграцию лейкоцитов из кровеносного русла в ткань. Эти процессы, в частности, запускают воспаление в различных тканях, включая миокард. В свою очередь SkQ1, подавляя провоспалительную активацию эндотелия, ингибирует развитие возрастной кардиомиопатии и фиброза миокарда.
Как пояснил МедНовостям ведущий автор исследования, руководитель группы патоморфологии и гистологии НИИ Митоинженерии МГУ, кандидат медицинских наукВасилий Манских, полученные данные указывают на один из механизмов, благодаря которым SkQ1 и другие вещества с аналогичными свойствами могут увеличивать продолжительность жизни лабораторных животных. Они также подтверждают результаты предыдущих исследований, согласно которым введение SkQ1 сокращает область ишемического поражения сердца. Таким образом, считает Манских, митохондриальные антиоксиданты могут быть использованы в лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний, например гипертрофической и гипертонической кардиомиопатии, а также последствий инфаркта миокарда.
Иллюстрация с сайта degreed.com.Продолжительный прием антиоксидантов, избирательно воздействующих на митохондрии, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с возрастными изменениями миокарда. Об этом свидетельствуют результаты исследования российско–шведской группы ученых, опубликованные в журнале Histology and Histopathology.
Авторы публикации изучили ткани миокарда лабораторных мышей, содержавшихся в вивариях ИБХ РАН и Стокгольмского университета. На протяжении жизни грызуны получали различные дозы антиоксиданта SkQ1, избирательно проникающего в митохондрии.
В предыдущих исследованиях этих авторов, выполненных на мышах линии BALB/c, было установлено, что различные дозы SkQ1 при длительном приеме не повышают риск развития новообразований. Кроме того, оказалось, что они увеличивают продолжительность жизни у животных из SPF-вивариев (без патогенной микрофлоры), которые в основном умирают от различных неинфекционных, в том числе и сердечно-сосудистых, заболеваний.
Сердечно-сосудистая смертность у лабораторных мышей связана с развитием гипертрофической кардиомиопатии, которая сопровождается увеличением размера сердца, воспалением и фиброзом миокарда. Эти патологические процессы связаны с окислительным стрессом, ростом концентрации активных форм кислорода, повреждающих ткани миокарда. Антиоксиданты, нейтрализующие активные формы кислорода, теоретически могут замедлить их развитие.
Гистологические исследования, выполненные авторами публикации, подтверждают эту гипотезу. У животных, умерших от возрастных заболеваний, длительный прием SkQ1 был связан со снижением интенсивности всех проявлений гипертрофической кардиомиопатии . Увеличение размеров сердца у мышей, получавших SkQ1, к концу жизни было в 1,5 раза меньше, чем у животных из контрольной группы; количество коллагеновых волокон в тканях миокарда (проявление фиброза) было меньше в 1,5–2 раза. Таким образом, развитие возрастной кардиомиопатии у животных было существенно снижено.
Анализ экспрессии генов в тканях миокарда показал, что прием SkQ1 оказывал влияние на активность генов, отвечающих за межклеточные взаимодействия эндотелия, лейкоцитов и других клеток, а также за миграцию лейкоцитов из кровеносного русла в ткань. Эти процессы, в частности, запускают воспаление в различных тканях, включая миокард. В свою очередь SkQ1, подавляя провоспалительную активацию эндотелия, ингибирует развитие возрастной кардиомиопатии и фиброза миокарда.
Как пояснил МедНовостям ведущий автор исследования, руководитель группы патоморфологии и гистологии НИИ Митоинженерии МГУ, кандидат медицинских наукВасилий Манских, полученные данные указывают на один из механизмов, благодаря которым SkQ1 и другие вещества с аналогичными свойствами могут увеличивать продолжительность жизни лабораторных животных. Они также подтверждают результаты предыдущих исследований, согласно которым введение SkQ1 сокращает область ишемического поражения сердца. Таким образом, считает Манских, митохондриальные антиоксиданты могут быть использованы в лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний, например гипертрофической и гипертонической кардиомиопатии, а также последствий инфаркта миокарда.
