Компьютерная модель позволяет предсказывать развитие болезни Альцгеймера

Создана компьютерная модель, которая описывает распространение по мозгу токсичных белков, вызывающих различные нейродегенеративные заболевания.

Исследователи из Нью-Йоркской пресвитерианской больницы (США) разработали компьютерную модель, которая позволяет предсказать развитие разных типов атрофических деменций. Среди них на слуху преимущественно болезнь Альцгеймера, но ею список таких недугов не исчерпывается. Атрофические деменции возникают из-за прионоподобных белков. Какой-нибудь белок в нервной клетке приобретает альтернативную пространственную конформацию, в которой он выпадает в осадок и губит нейрон. Под влиянием таких альтернативно свёрнутых молекул нормальные молекулы белка тоже начинают изменять своё пространственное строение, и процесс распространяется лавинообразно.

Не так давно выяснилось, что нейрональные прионоподобные белки путешествуют от нейрона к нейрону. То есть болезнь Альцгеймера может возникнуть в какой-то одной области и оттуда распространиться на весь мозг. Это и навело учёных на мысль, что развитие нейродегенеративных заболеваний можно предсказывать. Нужно только понять, как распространяются зловредные белки по нейронам. При этом необходимо учитывать, что в случае разных заболеваний действует свой набор белков: к примеру, болезнь Альцгеймера распространяется с помощью тау-белка и бета-амилоида, а болезнь Паркинсона возникает из-за неправильно свёрнутого альфа-синуклеина и т. д.

По словам авторов модели, она относительно проста и напоминает модель диффузии молекул газа, с той разницей что тут диффузия ограничена нервными волокнами, по которым путешествуют токсичные белки. Сначала учёные поставили эксперимент, проследив пути распространения молекулы-маркера по мозгу 14 здоровых добровольцев. На полученном результате и была построена модель, которая позволяла предсказать, как будет развиваться болезнь: если, например, мы знаем, в какой зоне мозга появился токсичный белок, то можем с высокой точностью сказать, куда он потом направится и какие функции нервной системы буду поражены в ближайшем будущем. Модель опробовали на нескольких больных с синдромом Альцгеймера и лобно-височной деменцией, и результаты предсказаний совпали с клинической картиной.

Статья с результатами исследования и описанием модели появилась в журнале Neuron. (Стоит отметить, что одновременно с этой статьёй в том же номере было опубликовано независимое исследование группы учёных из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, которое получило похожие результаты.) Учёные рассчитывают, что модель поможет эффективно сдерживать развитие различных нейродегенеративных заболеваний.

Подготовлено по материалам Нью-Йоркской пресвитерианской больницы.

Создана компьютерная модель, которая описывает распространение по мозгу токсичных белков, вызывающих различные нейродегенеративные заболевания.

Исследователи из Нью-Йоркской пресвитерианской больницы (США) разработали компьютерную модель, которая позволяет предсказать развитие разных типов атрофических деменций. Среди них на слуху преимущественно болезнь Альцгеймера, но ею список таких недугов не исчерпывается. Атрофические деменции возникают из-за прионоподобных белков. Какой-нибудь белок в нервной клетке приобретает альтернативную пространственную конформацию, в которой он выпадает в осадок и губит нейрон. Под влиянием таких альтернативно свёрнутых молекул нормальные молекулы белка тоже начинают изменять своё пространственное строение, и процесс распространяется лавинообразно.

Не так давно выяснилось, что нейрональные прионоподобные белки путешествуют от нейрона к нейрону. То есть болезнь Альцгеймера может возникнуть в какой-то одной области и оттуда распространиться на весь мозг. Это и навело учёных на мысль, что развитие нейродегенеративных заболеваний можно предсказывать. Нужно только понять, как распространяются зловредные белки по нейронам. При этом необходимо учитывать, что в случае разных заболеваний действует свой набор белков: к примеру, болезнь Альцгеймера распространяется с помощью тау-белка и бета-амилоида, а болезнь Паркинсона возникает из-за неправильно свёрнутого альфа-синуклеина и т. д.

По словам авторов модели, она относительно проста и напоминает модель диффузии молекул газа, с той разницей что тут диффузия ограничена нервными волокнами, по которым путешествуют токсичные белки. Сначала учёные поставили эксперимент, проследив пути распространения молекулы-маркера по мозгу 14 здоровых добровольцев. На полученном результате и была построена модель, которая позволяла предсказать, как будет развиваться болезнь: если, например, мы знаем, в какой зоне мозга появился токсичный белок, то можем с высокой точностью сказать, куда он потом направится и какие функции нервной системы буду поражены в ближайшем будущем. Модель опробовали на нескольких больных с синдромом Альцгеймера и лобно-височной деменцией, и результаты предсказаний совпали с клинической картиной.

Статья с результатами исследования и описанием модели появилась в журнале Neuron. (Стоит отметить, что одновременно с этой статьёй в том же номере было опубликовано независимое исследование группы учёных из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, которое получило похожие результаты.) Учёные рассчитывают, что модель поможет эффективно сдерживать развитие различных нейродегенеративных заболеваний.

Подготовлено по материалам Нью-Йоркской пресвитерианской больницы.