Клеточное перепрограммирование обратило вспять фиброз после инфаркта

Взрослые клетки сердца делятся крайне неохотно, из-за чего сердечная мышца восстанавливается только в ограниченных пределах. Как следствие, если часть этой мышцы отмирает в результате обширного инфаркта миокарда, пустота заполняется соединительной тканью, формирующей рубец.

Такая ткань, увы, служит плохой заменой: из-за своей твердости она мешает сохранившейся сердечной мышце перекачивать кровь, что неминуемо ухудшает функцию сердца и приводит к аритмиям, прогрессирующей сердечной недостаточности и возможной смерти. Неудивительно, что после обширного инфаркта больше половины пациентов умирают в течение ближайших семи лет.

До этого исследователи уже показали, что клеточное перепрограммирование сердечных фибробластов, предшественников рубцовой ткани, в кардиомиоциты, или клетки сердечной мышцы, может улучшить сердечную функцию сразу после инфаркта. Однако было неясно, способно ли перепрограммирование клеток помочь людям, у которых сердце уже зарубцевалось.

Чтобы это выяснить, исследователи из Университета Цукубы (Япония) создали особую линию трансгенных мышей, у которых введение тамоксифена приводило к высокой активности нескольких генов, включая Mef2c/Gata4/Tbx5/Hand2 (MGTH), которые способствуют превращению сердечных фибробластов в кардиомиоциты. Затем у мышей вызвали инфаркт, а через месяц ввели им тамоксифен.

Результаты оказались показательны: после введения препарата часть фибробластов преобразовалась в кардиомиоциты, что улучшило сердечную функцию и сократило площадь рубцовой ткани. Важно отметить, что введение тамоксифена не только предотвратило образование дополнительной рубцовой ткани, но и уменьшило размеры уже образовавшейся, то есть обратило весь процесс вспять.

Конечно, новый способ лечения последствий инфаркта еще далек от клинических испытаний, но результаты наглядно демонстрируют, что клеточное перепрограммирование может значительно улучшить состояние поврежденного сердца.

Возможно, в будущем этот метод все же станут использовать в медицине. Тогда у людей, перенесших инфаркт, появится шанс на нормальную жизнь без риска сердечной недостаточности.

Исследование опубликовано в журнале Circulation.