Кишечная бактерия снизила тягу к сахару

Животным и людям биологически свойственна потребность в сахаре, однако его избыточное употребление увеличивает уровень глюкозы в крови и повышает риск метаболических заболеваний, например сахарного диабета второго типа. Авторы предыдущих научных работ выяснили, что сахар в большом количестве способен заставить иммунную систему атаковать собственный организм, то есть вызвать аутоиммунные заболевания. Кроме того, стало известно, что маркировка «без сахара» на продуктах может повышать тягу к сладкому и приводить к вредным для здоровья последствиям.

Специалисты из нескольких университетов Китая провели исследование, чтобы прояснить роль кишечных микроорганизмов (микробиома) в регулировании тяги к сладкому. Результаты работы появились в научном журнале Nature Microbiology.

Авторы публикации опирались на данные предыдущих исследований, согласно которым потребность в том или ином продукте обусловлена сигналами кишечника, поступающими в мозг. Чтобы понять, как кишечные бактерии связаны с тягой к сахару, ученые проанализировали кровь 18 мышей с индуцированным (то есть вызванным какими-то препаратами) сахарным диабетом и 60 человек с сахарным диабетом второго типа. Были и контрольные группы — мыши и люди, не болеющие сахарным диабетом.

Оказалось, что у участников исследования с диабетом был снижен уровень белка FFAR4, который регулирует выделение гормона GLP-1, регулирующего уровень сахара в крови и аппетит. Более низкие показатели FFAR4 соответствовали более высокой потребности в сахаре, а также меньшему количеству микроорганизмов Bacteroides vulgatus в кишечнике.

Исследователи обнаружили, что пантотенат — метаболит Bacteroides vulgatus — отвечает за выделение GLP-1 и последующее выделение гормона печени FGF21, который действует непосредственно на область мозга, ответственную за пищевое поведение. Потребность в сахаре значительно снизилась у мышей с диабетом вне зависимости от того, как на них воздействовали — с помощью пантотената или с использованием бактерий Bacteroides vulgatus.

Результаты исследования, по мнению его авторов, способны помочь в борьбе с метаболическими заболеваниями. Однако необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы изучить ось «кишечник — печень — мозг» в качестве мишени для терапии.