J&J прекратила продолжавшуюся 20 лет разработку препарата от эпилепсии

Основным критерием эффективности лекарства было снижение частоты эпилептических приступов. Однако препарат в комбинации со стандартной терапией (леветирацетам, бриварацетам и еще до трех других противосудорожных средств) не показал способность подавлять эпилептическую активность по сравнению с плацебо.

При эпилепсии в мозге происходят чрезмерные и неконтролируемые вспышки электрической активности нейронов. Все работает так:

• глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор в мозге;
• он выбрасывается в синаптическую щель (промежуток между окончанием передающего нейрона и принимающего нейрона) для передачи сигнала от одного нейрона к другому;
• при эпилепсии уровень глутамата в щели может быть повышен, что приводит к чрезмерной активации нейронов и, как следствие, возникновению судорожных приступов.

Как предполагали компании, ADX71149 должен действовать следующим образом.

• Препарат представляет собой положительный аллостерический модулятор (PAM) метаботропного глутаматного рецептора 2-го типа (mGlu2).
• Когда уровень глутамата в синаптической щели повышается, mGlu2 снижает его выброс.
• PAM — вещество, которое повышает чувствительность mGlu2 к глутамату и усиливает действие глутамата на рецептор, что должно было помочь пациентам нормализовать баланс нейромедиаторов в мозгу.

J&J и Addex заключили партнерство в 2004 году на 109 млн евро, пишет FierceBiotech. Ввиду прекращения сотрудничества Addex останется без выплаты.