Исследователи убрали бляшки из мозга мышей с деменцией

Сотрудники Кливлендской клиники сообщают: амилоидные бляшки, являющиеся характерным признаком болезни Альцгеймера, исчезли из мозга грызунов благодаря снижению уровня бета-секретазы (BACE1). Этот фермент играет ключевую роль в формировании бляшек. Специалисты полагали, что блокирование BACE1 замедлит или остановит образование амилоидных бляшек, но существующие бляшки тоже исчезли, пишет UPI.com.

Бета-секретаза контролирует не только формирование бляшек, но и множество важных процессов. К примеру, мыши, лишенные BACE1, сталкиваются с серьезными нарушениями в раннем развитии мозга. Исследователи решили ингибировать BACE1 у взрослых грызунов. Они запрограммировали животных на постепенное снижение уровня фермента по мере взросления. У этих мышей проблем не возникло. После грызунов скрестили с мышами, которые были запрограммированы на формирование бляшек и развитие болезни Альцгеймера в возрасте 75 дней.

У потомства подопытных животных в возрасте 75 дней тоже начинали образовываться бляшки, но их было в два раза меньше, чем обычно. У данной группы мышей уровень BACE1 с возрастом уменьшался. Благодаря этому бляшки исчезали. К 10 месяцам они пропали совсем. Когнитивные способности грызунов также улучшались. Ученые надеются, что их выводы помогут победить деменцию у людей.

Сотрудники Кливлендской клиники сообщают: амилоидные бляшки, являющиеся характерным признаком болезни Альцгеймера, исчезли из мозга грызунов благодаря снижению уровня бета-секретазы (BACE1). Этот фермент играет ключевую роль в формировании бляшек. Специалисты полагали, что блокирование BACE1 замедлит или остановит образование амилоидных бляшек, но существующие бляшки тоже исчезли, пишет UPI.com.

Бета-секретаза контролирует не только формирование бляшек, но и множество важных процессов. К примеру, мыши, лишенные BACE1, сталкиваются с серьезными нарушениями в раннем развитии мозга. Исследователи решили ингибировать BACE1 у взрослых грызунов. Они запрограммировали животных на постепенное снижение уровня фермента по мере взросления. У этих мышей проблем не возникло. После грызунов скрестили с мышами, которые были запрограммированы на формирование бляшек и развитие болезни Альцгеймера в возрасте 75 дней.

У потомства подопытных животных в возрасте 75 дней тоже начинали образовываться бляшки, но их было в два раза меньше, чем обычно. У данной группы мышей уровень BACE1 с возрастом уменьшался. Благодаря этому бляшки исчезали. К 10 месяцам они пропали совсем. Когнитивные способности грызунов также улучшались. Ученые надеются, что их выводы помогут победить деменцию у людей.