Исследователи тестируют новое средство, снижающее холестерин
Когда уровень липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина», ЛПНП) повышается, развивается гиперхолестеринемия, грозящая сердечными приступами, инсультом и другими сердечно-сосудистыми нарушениями. Стандартная терапия предполагает применение статинов (воздействуют на печеночный белок PCSK9) и лекарства, снижающего всасывание холестерина в тонком кишечнике. Но такая схема помогает не всегда.
В то время как существующие лекарства нацелены на ген рецептора ЛПНП, эвинакумаб использует другой механизм, чтобы контролировать уровень холестерина. Это человеческое моноклональное антитело, которое ингибирует ангиопоэтин-подобный белок 3 (ANGPLT3) и снижает холестерин посредством пути, независимого от рецептора ЛПНП. Генетические исследования показали: у людей с низким уровнем ANGPTL3 отмечаются очень низкие концентрации ЛПНП, и они редко страдают атеросклеротическими отклонениями.
Во второй фазе испытаний эвинакумаба приняли участие 272 пациента с гиперхолестеринемией. Препарат и плацебо вводили подкожно или внутривенно в разных дозах и с разными интервалами. Через 16 недель участники, которые еженедельно получали подкожные инъекции 450 миллиграммов эвинакумаба, имели уровни ЛПНП на 56% ниже, чем в группе плацебо. В группе, получавшей 300 миллиграммов в неделю, наблюдалось снижение на 52,9%, а в группе, получавшей 300 миллиграммов каждые две недели, снижение составило 38,5%.
При этом в группе, получавшей внутривенно 15 миллиграммов эвинакумаба на килограмм массы тела, уровень холестерина был примерно на 50,5% ниже, чем в группе плацебо. Введение 5 миллиграммов снижало показатели на 24,2%.
Когда уровень липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина», ЛПНП) повышается, развивается гиперхолестеринемия, грозящая сердечными приступами, инсультом и другими сердечно-сосудистыми нарушениями. Стандартная терапия предполагает применение статинов (воздействуют на печеночный белок PCSK9) и лекарства, снижающего всасывание холестерина в тонком кишечнике. Но такая схема помогает не всегда.
В то время как существующие лекарства нацелены на ген рецептора ЛПНП, эвинакумаб использует другой механизм, чтобы контролировать уровень холестерина. Это человеческое моноклональное антитело, которое ингибирует ангиопоэтин-подобный белок 3 (ANGPLT3) и снижает холестерин посредством пути, независимого от рецептора ЛПНП. Генетические исследования показали: у людей с низким уровнем ANGPTL3 отмечаются очень низкие концентрации ЛПНП, и они редко страдают атеросклеротическими отклонениями.
Во второй фазе испытаний эвинакумаба приняли участие 272 пациента с гиперхолестеринемией. Препарат и плацебо вводили подкожно или внутривенно в разных дозах и с разными интервалами. Через 16 недель участники, которые еженедельно получали подкожные инъекции 450 миллиграммов эвинакумаба, имели уровни ЛПНП на 56% ниже, чем в группе плацебо. В группе, получавшей 300 миллиграммов в неделю, наблюдалось снижение на 52,9%, а в группе, получавшей 300 миллиграммов каждые две недели, снижение составило 38,5%.
При этом в группе, получавшей внутривенно 15 миллиграммов эвинакумаба на килограмм массы тела, уровень холестерина был примерно на 50,5% ниже, чем в группе плацебо. Введение 5 миллиграммов снижало показатели на 24,2%.
