Исследователи открывают путь первичной раковой опухоли для иммунотерапии

Способность раковой опухоли мутировать позволяет ей избежать химиотерапии и других попыток убить ее. Таким образом, стимулирование мутаций не будет логичным путем для исследователей рака. Тем не менее, команда Клиники Мейо и их сотрудники воспользовались этим нелогичным подходом и обнаружили, что, хотя она создает устойчивость к химиотерапии, она также делает опухоли чувствительными к иммунотерапии. Они также обнаружили, что этот подход успешно работает для разных типов опухолей и отдельных геномов пациентов. Их результаты с участием мышиных моделей и клеток человека появляются в Связи природы,

Международная группа исследователей, базирующаяся в Рочестере, Миннесоте и Лондоне, во главе с Ричардом Вайлом, доктором наук, профессором детской онкологии в клинике Майо, изучала модели опухолей головного мозга и меланомы у детей. Они обнаружили, что у мышей высокий уровень белка APOBEC3B вызывал высокий уровень опухолевых мутаций. Тем не менее, в то же время, эти уровни APOBEC3B также повышают чувствительность клеток к лечению с помощью блокады иммунной контрольной точки, основного механизма иммунотерапии.

«Когда вы помещаете это в контекст вакцинотерапии, мутации генерируют неоэпитопы — тип пептида, который является основной мишенью для Т-клеток-киллеров», — говорит доктор Вайл. «Таким образом, в сочетании с блокадой контрольной точки, возможна перекрестная опухолевая терапия».

Результаты показали высокую частоту излечения на подкожной меланоме и моделях опухолей головного мозга, а также эффективность независимо от типа или локализации опухоли. Результаты также показали, что индивидуальный подход для каждого пациента не требуется. Команда надеется перевести эту работу в клинические испытания педиатрических опухолей головного мозга в течение следующего года.

Способность раковой опухоли мутировать позволяет ей избежать химиотерапии и других попыток убить ее. Таким образом, стимулирование мутаций не будет логичным путем для исследователей рака. Тем не менее, команда Клиники Мейо и их сотрудники воспользовались этим нелогичным подходом и обнаружили, что, хотя она создает устойчивость к химиотерапии, она также делает опухоли чувствительными к иммунотерапии. Они также обнаружили, что этот подход успешно работает для разных типов опухолей и отдельных геномов пациентов. Их результаты с участием мышиных моделей и клеток человека появляются в Связи природы,

Международная группа исследователей, базирующаяся в Рочестере, Миннесоте и Лондоне, во главе с Ричардом Вайлом, доктором наук, профессором детской онкологии в клинике Майо, изучала модели опухолей головного мозга и меланомы у детей. Они обнаружили, что у мышей высокий уровень белка APOBEC3B вызывал высокий уровень опухолевых мутаций. Тем не менее, в то же время, эти уровни APOBEC3B также повышают чувствительность клеток к лечению с помощью блокады иммунной контрольной точки, основного механизма иммунотерапии.

«Когда вы помещаете это в контекст вакцинотерапии, мутации генерируют неоэпитопы — тип пептида, который является основной мишенью для Т-клеток-киллеров», — говорит доктор Вайл. «Таким образом, в сочетании с блокадой контрольной точки, возможна перекрестная опухолевая терапия».

Результаты показали высокую частоту излечения на подкожной меланоме и моделях опухолей головного мозга, а также эффективность независимо от типа или локализации опухоли. Результаты также показали, что индивидуальный подход для каждого пациента не требуется. Команда надеется перевести эту работу в клинические испытания педиатрических опухолей головного мозга в течение следующего года.