В ходе первого в своем роде исследования ученые из Йельского университета обнаружили, что единственная доза психоделика псилоцибина способна снизить частоту мигрени на 50% как минимум на две недели. Пока это только предварительные результаты, но они указывают на большой потенциал этого препарата в лечении кластерных головных болей.
В 1960-х, на волне первых исследований психоделиков, одним из самых многообещающих направлений изучения возможностей ЛСД или грибов было их применение в лечении головных болей. Тогда было установлено, что эти препараты активируют рецепторы 5-HT2A, что значительно облегчает хроническую мигрень.
В начале 70-х все эти исследования были заморожены, когда психоделики были признаны наркотиками и криминализированы, и вновь продолжились только в начале XXI века. Первые работы при этом в основном были посвящены лечению с помощью психоделиков психических расстройств и зависимостей.
Команда ученых из Йельского университета провела первое двойное слепое исследование с контрольной группой воздействия умеренных доз псилоцибина на частоту и интенсивность мигрени, пишет New Atlas. В нем приняли участие 10 добровольцев. Каждый прошел два курса, один с плацебо, другой с психоделиком, в ходе которых они вели дневники головных болей.
«По сравнению с плацебо одна доза псилоцибина сокращает частоту мигрени примерно вполовину в течение двух недель, пока шли наблюдения, — объяснила один из руководителей исследования Эммануэль Шиндлер. — Вдобавок, во время приступов мигрени за эти две недели интенсивность боли и функциональное нарушение снизились приблизительно на 30%».
Пожалуй, самое интригующее открытие в результате этого небольшого эксперимента заключается в отсутствии каких-либо корреляций между субъективной силой психоделического опыта и терапевтическим эффектом. Более того, те участники, кто отметил наибольшие показатели изменения состояния сознания, демонстрировали наименьшее снижение болевых ощущений.
Это говорит о том, что возможно было бы целесообразно отделить психотропный эффект препарата от терапевтического. Достигается это путем приема микродоз или изучением механизма, предотвращающего мигрени, для последующего создания на его основе фармакологических средств.
Возможную причину мигрени обнаружили недавно японские ученые. Они предположили, что предрасположенность к этому состоянию связана с нарушением транспортировки возбуждающего нейромедиатора глутамата.
