Голодание замедляет старение мозга

Несложно заметить, что у большинства диет есть одна общая черта — это уменьшение потребляемых калорий. Разумеется, разные диеты учитывают ещё и источник калорий, разрешая брать их от одних продуктов и запрещая другие. Но, так или иначе, калорий в организм всё равно поступает меньше.

Такие диетические рекомендации основаны на одном чрезвычайно старом наблюдении: умеренность в пище сохраняет здоровье и продлевает жизнь. Это действительно универсальное правило, ведь его можно обнаружить и в традиционных восточных целительских практиках, и в современной западной медицине. Но как именно голодание помогает здоровью? До сих пор наука на этот вопрос лишь разводила руками. Для традиционной народной медицины тут, наверное, и проблемы никакой нет: помогает — и ладно. В науке же такой подход невозможен: учёные не были бы учёными, если бы не попытались докопаться до молекулярно-клеточных связей между голоданием и здоровьем. Тем более что речь тут идёт о старении, о его замедлении, а тема замедления старения не теряет актуальности десятилетиями — с тех самых пор, когда исследователям удалось наладить контакт с миром биологических макромолекул.

С молекулярно-клеточными связями дело, впрочем, не то чтобы задалось… В начале 2000-х казалось, что связь эта раскрыта: обнаружилось, что голодание активирует гены белков сиртуинов, обладающих множеством метаболических эффектов, которые сводятся к торможению старения. (К слову, сиртуины активировались не только при голодании, но и под влиянием некоторых веществ, к примеру, ресвератрола, содержащегося в красном вине, — что опять-таки объясняло ещё одну «народную» закономерность, связывающую долгую жизнь и любовь к «красненькому».)

Потом, однако, когда эйфория спала, выяснилось, что с сиртуинами всё не так однозначно. Два года назад по сиртуиновому источнику вечной молодости был нанесён мощный удар: исследователи из Лондонского университетского колледжа (Великобритания) сообщили, что связь между долгой жизнью и сиртуинами несколько преувеличена. Они пришли к выводу, что повышение уровня сиртуина есть лишь побочный эффект от работы совсем других генов, которые, вполне возможно, как раз и заведуют продолжительностью жизни.

Сиртуины попытались реабилитировать. Для начала исследователи убедились, что вещество-активатор ресвератрол действительно напрямую влияет на эти белки (а у скептиков насчёт этого тоже были сомнения). Правда, оставался вопрос о связи сиртуинов с долголетием, но, по-видимому, сиртуины удастся оправдать и по этому пункту — эксперименты учёных из Массачусетского технологического института (США) показали, что старение по крайней мере нервных клеток эти белки замедлять могут.

Исследователи использовали мышей, генетически предрасположенных к интенсивным нейродегенеративным процессам в мозге. Животных сажали на голодную диету и спустя три месяца заставляли их пройти ряд тестов на память и способность к обучению. Как оказалось, диета не откладывала начало нейродегенеративных процессов, однако замедляла нарушение мозговых функций: мыши на диете выполняли тесты лучше, чем их «коллеги», которых держали на обычном рационе. То есть процессы старения нейронов начинались рано, в соответствии с генетической программой, но шли при этом гораздо медленнее — по-видимому, из-за низкокалорийной пищи.

И точно такой же эффект наблюдался, когда мышам давали вещество, активирующее один из сиртуинов, SIRT1. Хотя животные при этом получали обычную калорийную пищу, межнейронные синапсы были у них прочнее, а сами нейроны погибали не так быстро, как это было у мышей без сиртуинового активатора. Что, естественно, отражалось на выполнении соответствующих поведенческих тестов. Иными словами, голодание и активация сиртуина вели к одному и тому же эффекту — замедлению старения нервных клеток (хотя, строго говоря, из этого ещё не следует, что эффект от голодания реализуется именно через сиртуины).

В дальнейшем авторы намерены выяснить, насколько длителен такой эффект, работает ли он на других животных, не имеет ли побочных аспектов. В целом результаты согласуются с другими исследованиями, в которых уменьшение калорий помогало замедлить, например, развитие болезни Альцгеймера. Однако при этом — в качестве ещё одной ложки дёгтя — нельзя не вспомнить одно следствие повышенной активности сиртуина в нервной ткани, недавно обнаруженное другой группой специалистов из того же MIT: выяснилось, что сиртуин разрушает серотонин и тем самым стимулирует тревожность и депрессию.

Не получится ли так, что с этими сиртуинами мы в один прекрасный день окажемся перед дилеммой: жить недолго, но счастливо, или всё-таки жить долго, но при этом в постоянном страхе и тревоге?

Результаты исследования будут опубликованы в Journal of Neuroscience.

Подготовлено по материалам MIT News.