Генетики выяснили, как сделать человека спокойным и улучшить его поведение

Повышенная экспрессия двух генов, стоящих за тревожностью и проблемами с поведением, связана с избытком протеина MeCP2, установили специалисты из Медицинского колледжа Бэйлор. Речь идет о генах кортикотропин-высвобождающего гормона (КВГ) и MOR 1 — мю-опиоидного рецептора.

О протеине MeCP2 известно следующее: когда его не хватает, или он работает неправильно, у девочек развивается неврологическое расстройство под названием синдром Ретта. А повышенная концентрация протеина провоцирует синдром дублирования MeCP2. Он поражает преимущественно мальчиков, сообщает Truth Dive.

В обоих случаях люди страдают от тревожности и демонстрируют неадекватное поведение, когнитивные проблемы и отклонения со стороны двигательной системы. Констатирует доктор Родни Самако, один из авторов изыскания: "Сравнив мышей с синдромом дублирования MeCP2 и реальных пациентов, нам удалось установить, что именно MeCP2 играл ключевую роль в развитии недуга. На данный момент мы выделили два гена, стоящих за основными симптомами синдрома".

Так было доказано, что воздействие на экспрессию генов, на которые влияет протеин, более эффективно по сравнению с попытками отрегулировать показатели самого белка. Это дает надежду на создание новых методов терапии в ближайшем будущем, утверждают специалисты.

Повышенная экспрессия двух генов, стоящих за тревожностью и проблемами с поведением, связана с избытком протеина MeCP2, установили специалисты из Медицинского колледжа Бэйлор. Речь идет о генах кортикотропин-высвобождающего гормона (КВГ) и MOR 1 — мю-опиоидного рецептора.

О протеине MeCP2 известно следующее: когда его не хватает, или он работает неправильно, у девочек развивается неврологическое расстройство под названием синдром Ретта. А повышенная концентрация протеина провоцирует синдром дублирования MeCP2. Он поражает преимущественно мальчиков, сообщает Truth Dive.

В обоих случаях люди страдают от тревожности и демонстрируют неадекватное поведение, когнитивные проблемы и отклонения со стороны двигательной системы. Констатирует доктор Родни Самако, один из авторов изыскания: "Сравнив мышей с синдромом дублирования MeCP2 и реальных пациентов, нам удалось установить, что именно MeCP2 играл ключевую роль в развитии недуга. На данный момент мы выделили два гена, стоящих за основными симптомами синдрома".

Так было доказано, что воздействие на экспрессию генов, на которые влияет протеин, более эффективно по сравнению с попытками отрегулировать показатели самого белка. Это дает надежду на создание новых методов терапии в ближайшем будущем, утверждают специалисты.