Генетики пролили свет на причины развития болезни Паркинсона

Американские ученые из Университета Питтсбурга исследовали ген LRRK2, который, считалось ранее, есть только у 3-4% людей с болезнью Паркинсона. Теперь же специалисты полагают, что ген может иметь большое значение для большинства пациентов с паркинсонизмом, передает Xinhua.

Ранее было установлено, что мутации в гене LRRK2 могут приводить к чрезмерной активации белка, провоцирующего развитие паркинсонизма у некоторых людей. И нередко здесь идет речь о наследственной форме заболевания. Ученые создали флуоресцентную молекулярную метку для гена. Когда метка присоединялась к LRRK2 и белок был активен, она начинала светиться. Это позволило понять, в каких именно клетках мозга ген активен.

Ученые провели исследование на тканях головного мозга пациентов с паркинсонизмом и без мутаций в LRRK2 и на тканях мозга здоровых людей. Оказалось, в дофаминовых нейронах (чаще всего страдают при заболевании) LRRK2 демонстрировал повышенную активность, если это были ткани людей с паркинсонизмом.

По мнению специалистов, повышенная активность LRRK2 может быть важной не только для пациентов с особой мутацией. Причем, внешние факторы вроде окислительного стресса или токсинов способны активировать LRRK2, спровоцировав скопление телец Леви в мозге (признак болезни Паркинсона).

Американские ученые из Университета Питтсбурга исследовали ген LRRK2, который, считалось ранее, есть только у 3-4% людей с болезнью Паркинсона. Теперь же специалисты полагают, что ген может иметь большое значение для большинства пациентов с паркинсонизмом, передает Xinhua.

Ранее было установлено, что мутации в гене LRRK2 могут приводить к чрезмерной активации белка, провоцирующего развитие паркинсонизма у некоторых людей. И нередко здесь идет речь о наследственной форме заболевания. Ученые создали флуоресцентную молекулярную метку для гена. Когда метка присоединялась к LRRK2 и белок был активен, она начинала светиться. Это позволило понять, в каких именно клетках мозга ген активен.

Ученые провели исследование на тканях головного мозга пациентов с паркинсонизмом и без мутаций в LRRK2 и на тканях мозга здоровых людей. Оказалось, в дофаминовых нейронах (чаще всего страдают при заболевании) LRRK2 демонстрировал повышенную активность, если это были ткани людей с паркинсонизмом.

По мнению специалистов, повышенная активность LRRK2 может быть важной не только для пациентов с особой мутацией. Причем, внешние факторы вроде окислительного стресса или токсинов способны активировать LRRK2, спровоцировав скопление телец Леви в мозге (признак болезни Паркинсона).